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山东医药杂志 山东医药杂志 山东医药杂志 山东医药杂志 山东医药杂志 山东医药
北大核心期刊
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山东医药杂志

Shandong Medical Journal

主管单位:山东省卫生厅
主办单位:山东卫生报刊社
国际刊号:1002-266X
国内刊号:37-1156/R
审稿时间:1-3个月
全年订价:¥ 580.80
创刊:1957年
类别:医药卫生科技
周期:周刊
发行:山东
语言:中文
起订时间:
曾用名:山东医刊
出版社:行政事业单位类
邮编:250014
主编:邱源
邮发:24-8
库存:200
医药卫生综合
山东医药杂志简介
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《山东医药》杂志是由山东省卫生厅主管、山东卫生报刊社编辑出版的综合性医学学术期刊,1957年创刊。创刊50年来,杂志一直贯彻“百花齐放,百家争鸣”的方针,以及时反映本省各医学学科的新成果、新技术,介绍和推广国内个医学科技的新理论、新进展为已任;坚持普及与提高相结合、临床与基础相结合、西医与中医相结合、治疗与预防相结合的方针,立足本省,面向全国。 《山东医药》杂志几十年如一日的重视杂志学术质量的提高,杂志影响因子逐年上升,种类优秀稿件分至沓来。编辑部对基金资助项目文章在审稿流程栏目安排和出版费用等各方面均给予照顾。目前杂志“论著”栏目中基金资助项目文章已占到70%以上。

《山东医药》本刊为山东卫生报刊社主办的医学学术期刊,其办刊宗旨是贯彻党和国家的卫生工作方针政策,贯彻理论与实践、普及与提高相结合的方针,反映我省、我国医学临床科研工作的重大进展,促进国内外医学学术交流。

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《山东医药》稿约

《山东医药》是山东卫生报刊社主办的医学学术期刊,为中国综合性医药卫生类核心期刊。主要报道临床疾病的防治经验及研究进展,以及医学领域的新理论、新成果、新技术。为便于广大读者、作者投稿,现将《山东医药》征稿简则公布如下。

1.稿件字数:论著、基础研究不少于7000字,综述与讲座不少于8000字,临床研究不少于6000字,经验交流、个案报告等2000字左右。

2.文题与作者:中文文题一般不超过20个汉字,作者一般不超过6名。作者姓名在文题下按序排列,作者单位名称及邮政编码置于作者名下。

3.摘要与关键词:摘要包括目的、方法、结果、结论四部分。中文摘要300~500字,英文摘要400~500个实词。论著、基础研究、临床研究、综述与讲座须标引2~5个关键词,尽量使用美国国立医学图书馆编辑出版的最新版《IndexMedicus》中医学主题词表(MeSH)内所列的词;关键词中的缩写词应按MeSH还原为全称。另外,上述论文需注明中图分类号及文献标志码。

4.图表:图或表应冠有图题或表题。表格采用三线(顶线、表头线、底线)表。照片、图要求有良好的清晰度和对比度,注明图号及方向。病理照片要求注明染色方法和放大倍数。

5.统计学方法:对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ2检验。对于回归分析,应结合专业知识和散布图,选用合适的回归类型,不应盲目套用简单直线回归分析,对具有重复实验数据的回归分析资料,不应简单化处理;对于多因素、多指标资料,要在一元分析的基础上,尽可能运用多元统计学分析方法,以便对因素之间的交互作用和多指标之间的内在联系进行全面、合理的解释和评价。

6.缩略语:论文文题中尽量不用缩略语。正文中必须使用时应于首次出现处先用其全称,在括号内注出中文或英文缩略语(如该缩略语已公知,也可不注出其全称)。

7.参考文献:每篇论文须标引参考文献10~20条。按GB/T77142005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者前1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加“,等”或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《IndexMedicus》中的格式为准;中文期刊用全名。论文题目后加文献类型及标识,

8.基金项目论文:论文内容如为国家或部、省级基金资助项目,应于论文首页左下角注释

9.投稿:本刊仅接受《山东医药》网上投稿系统投稿,投稿后请作者及时关注稿件在线处理情况。

山东医药最新论文
  • STAT3信号通路在人急性单核细胞白血病细胞向树突状细胞分化中的作用及机制探讨

    作者:施引; 朱肖肖; 张振; 郭强; 赵霖; 魏然; 孙琳琳; 尹训强; 张云虹; 姜国胜; 李霞 期刊:《山东医药》 2018年10期

    目的探讨信号转导与转录激活因子3(STAT3)信号通路在人急性单核细胞白血病细胞向树突状细胞(DC)分化中的作用与机制。方法将人急性单核细胞白血病细胞THP-1随机分为两组,观察组以粒细胞巨噬细胞-集落刺激因子(GM-CSF)联合白细胞介素4(IL-4)诱导其向DC分化,用脂多糖(LPS)诱导THP-1来源DC成熟;对照组不做处理。培养第7天,收集两组细胞;倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测DC表面标志性分子CD11c及DC表面功能分子(共刺激分子CD80、组织相容性抗原HLA-DR、趋化因子CCR7),q-PCR法检测STAT3及E2-2 mRNA,Western blotting法检测STAT3总蛋白及磷酸化(p-STAT3)。结果对照组细胞呈圆形,形态均匀;细胞因子诱导后观察组细胞可见明显的树突状突起,呈现DC形态学变化。与对照组比较,观察组DC表面标志性分子CD11c及DC表面功能分子均表达增加(P均〈0.05),细胞STAT3、E2-2 mRNA及STAT3蛋白、pSTAT3蛋白相对表达量均增加(P均〈0.05)。结论 GM-CSF联合IL-4诱导THP-1细胞向DC分化过程中,STAT3信号通路活化DC分化特异性核转录因子E2-2,进而诱导THP-1向DC分化。

    急性单核细胞白血病 树突状细胞 信号转导与转录激活因子3 信号通路

  • 苦参素对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及机制

    作者:邓通元; 黄桂柳; 黄赞松; 周喜汉; 胡高裕; 覃月秋 期刊:《山东医药》 2018年10期

    目的观察苦参素对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响,探讨其可能的分子机制。方法取人肝癌细胞株Hep G2,随机分为阴性对照组和苦参素低、中、高浓度组,阴性对照组加入细胞培养液,苦参素低、中、高浓度组分别加入终浓度为1.0、2.0、4.0 mg/m L的苦参素和细胞培养液。采用MTT法测定各组细胞增殖情况,计算细胞增殖抑制率;Transwell小室实验检测各组细胞侵袭和迁移能力;Real-time PCR法检测各组钙黏蛋白(E-cadherin)和CD44 mRNA表达,Western blotting法检测E-cadherin和CD44蛋白表达。结果苦参素高浓度组细胞增殖抑制率较中、低浓度组升高,中浓度组较低浓度组升高。苦参素低、中、高浓度组在细胞侵袭和细胞转移实验中的穿膜细胞数均少于阴性对照组(P均〈0.05),苦参素高浓度组少于中、低浓度组,中浓度组少于低浓度组(P均〈0.05)。与阴性对照组比较,苦参素低、中、高浓度组E-cadherin mRNA和蛋白表达均升高,CD44 mRNA和蛋白表达降低(P均〈0.05)。结论苦参素在体外有抑制人肝癌细胞Hep G2增殖、侵袭和迁移能力的作用,且浓度越高作用越明显;其机制可能与上调E-cadherin表达和下调CD44表达有关。

    肝细胞癌 苦参素 细胞增殖 肿瘤侵袭 肿瘤转移 钙黏蛋白 cd44

  • 沉默ADAM17基因对人甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

    作者:葛志鹏; 张博; 王晓涛; 黄志强; 张琪; 田炜; 张国志 期刊:《山东医药》 2018年10期

    目的研究靶向沉默解聚素-金属蛋白酶-17(ADAM17)基因对人甲状腺乳头状癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响。方法取人甲状腺乳头状癌K1细胞,分为空白对照组、无意义序列组、转染组,转染组、无意义序列组分别用整合有ADAM17-shRNA、无意义序列-shRNA的慢病毒转染,空白对照组加入等量PBS液。采用RT-PCR方法检测各组ADAM17 mRNA相对表达量,Western blotting法测定ADAM17蛋白相对表达量,MTT法评估细胞增殖能力,流式细胞仪测定细胞周期,Transwell迁移和侵袭实验观察细胞的迁移及侵袭能力。结果与空白对照组、无意义序列组对比,转染组ADAM17 mRNA及蛋白的相对表达量均降低(P均〈0.05);转染组在培养24、48、72 h时的细胞增殖OD值均低于空白对照组、无意义序列组(P均〈0.05);与空白对照组和无意义序列组比较,转染组细胞周期中G0/G1期细胞所占百分比升高(P均〈0.05);与空白对照组、无意义序列组相比,转染组Transwell迁移及侵袭实验穿膜细胞数目减少(P均〈0.05)。结论靶向沉默ADAM17基因可抑制K1细胞增殖、迁移及侵袭。

    甲状腺乳头状癌 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭

  • Sphk1在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其对舌癌细胞生物学行为的影响

    作者:张惠敏; 吴德报; 向旭; 杨立; 沈军 期刊:《山东医药》 2018年10期

    目的研究鞘氨醇激酶1(Sphk1)在舌鳞状细胞癌(TSCC)组织中的表达及意义,并探讨其对舌癌Tca8113P160细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法采用免疫组化法检测50例TSCC、28例口腔白斑病及10例癌旁正常舌黏膜标本中Sphk1的表达水平,分析其与TSCC患者临床病理特征的关系。将舌癌Tca8113P160细胞分为N,N-二甲基鞘氨醇(DMS)组和对照组,DMS组加入Sphk1抑制剂DMS,对照组加入无药物培养基。采用CCK-8法检测两组培养24、48、72 h的细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测Sphk1、N-cadherin、E-cadherin蛋白表达。结果 Sphk1在TSCC组织中的高表达率高于白斑及正常舌黏膜组织(P均〈0.01)。Sphk1在TSCC组织中的高表达与肿瘤临床分期、淋巴结转移、T分期及组织学分级有关(P均〈0.05)。DMS组培养24、48、72 h的细胞增殖OD值均低于对照组(P均〈0.05)。DMS组在迁移实验和侵袭实验中的穿膜细胞数均较对照组减少(P均〈0.01)。与对照组相比,DMS组Sphk1、N-cadherin蛋白表达减少,E-cadherin蛋白表达增加(P均〈0.05)。结论 Sphk1在TSCC组织中高表达,参与TSCC的发生发展;其表达下调可抑制舌癌细胞的增殖、迁移及侵袭,可能与逆转上皮间质转化有关,Sphk1有望成为TSCC治疗的潜在靶点。

    舌鳞状细胞癌 鞘氨醇激酶1 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭 上皮间质转化

  • FGF4在肺癌组织中的表达及其对肺癌细胞增殖、转移的影响

    作者:曲杰; 林萍萍; 吕喜英; 李青山 期刊:《山东医药》 2018年10期

    目的观察肺癌组织中成纤维细胞生长因子4(FGF4)的表达水平,探讨FGF4对肺癌细胞增殖和转移的影响。方法取40例肺癌组织及其对应的癌旁组织,人高转移肺癌细胞A549、人低转移肺癌细胞NL9980、人肺成纤维细胞HFL1,用RT-PCR法检测组织和细胞中的FGF4 mRNA,Western blotting法检测细胞中的FGF4蛋白表达。取NL9980细胞,采用Lipo2000转染构建过表达FGF4的稳定细胞株NL9980-FGF4-oe,阴性对照为只转染p CDNA3.1的NL9980细胞(NL9980-NC);取A549细胞,采用Lipo2000转染构建敲除FGF4的稳定细胞株A549-FGF4-si,阴性对照为只转染p CDNA3.1的A549细胞(A549-NC)。采用MTT法检测NL9980-NC、NL9980-FGF4-oe、A549-NC、A549-FGF4-si细胞的增殖能力,细胞划痕实验观察细胞迁移能力。结果肺癌组织中FGF4 mRNA表达水平高于癌旁组织(PNL9980〉HFL1(P均〈0.05)。NL9980-FGF4-oe细胞的增殖能力高于NL9980-NC,A549-FGF4-si细胞的增殖能力低于A549-NC细胞(P均〈0.05)。NL9980-FGF4-oe细胞的迁移距离大于NL9980-NC细胞,A549-FGF4-si细胞的迁移距离小于A549-NC细胞(P均〈0.05)。结论FGF4在肺癌组织中表达升高,其过表达对肺癌细胞增殖及转移具有促进作用。

    成纤维细胞生长因子4 肺癌 细胞增殖 细胞转移

  • 昆明汉族人群VKORC1、CYP2C9基因多态性对华法林稳态剂量的影响及预测剂量模型的建立

    作者:肖成; 胡莹; 王玉明; 徐梦云; 李婉澜; 柳杰 期刊:《山东医药》 2018年10期

    目的观察昆明地区汉族人群维生素K环氧化物还原酶复合体1(VKORC1)和细胞色素P4502C9(CYP2C9)基因多态性对华法林稳态剂量的影响,并建立预测剂量模型。方法选择162例采取华法林抗凝治疗的下肢深静脉血栓患者,采用扩增阻滞突变体系-聚合酶链式反应技术(ARMS-PCR)检测患者血液中VKORC1、CYP2C9基因多态性;收集患者性别、年龄、身高、体质量、BMI、国际化标准比值(INR)、VKORC1和CYP2C9基因型,采用Pearson相关分析筛选与华法林稳态剂量相关的因素;综合华法林稳态剂量的相关因素进行多元逐步回归分析,得到预测剂量模型。另外选取20例下肢深静脉血栓患者,观察运用预测剂量模型推荐的华法林用量后出血性事件的发生情况。结果 162例患者中,CYP2C9 AA、AC基因型分别为151、11例,其中AC型华法林稳态剂量低于AA型;VKORC1的AA、AG、GG型分别为138、22、2例,其中AA型华法林稳态剂量低于AG型和GG型。患者年龄、体质量、VKORC1和CYP2C9基因多态性与华法林稳态剂量相关(P均〈0.05)。预测剂量模型:华法林用量=3.401-0.027×年龄+0.015×体质量-0.312×CYP2C9+0.979×(VKORC1-X1)+0.64×(VKORC1-X2)。运用预测剂量模型推荐华法林用量的20例患者,在随访期间无出血事件发生。结论昆明地区汉族人群存在VKORC1和CYP2C9基因多态性,VKORC1和CYP2C9基因多态性对华法林稳态剂量具有一定的影响;成功构建了华法林预测剂量模型,该模型可较为准确地指导华法林用药。

    华法林 维生素k环氧化物还原酶复合体1 细胞色素p4502c9 基因多态性 下肢深静脉血栓 预测剂量模型 昆明市 汉族

  • IL-17A对人永生化角质形成细胞角蛋白17表达及STAT3信号通路的影响

    作者:卢永申; 魏明 期刊:《山东医药》 2018年10期

    目的观察白细胞介素-17A(IL-17A)对体外培养的人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)角蛋白17(K17)表达及信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路的影响。方法采用RPMI1640培养液培养Ha Ca T细胞,将细胞随机分为空白对照组、诱导组、抑制剂组,空白对照组仅加DMEM高糖培养基,诱导组加入含50μg/L IL-17A的DMEM高糖培养基,抑制剂组加入含50μg/L IL-17A的DMEM高糖培养基和10μmol/L STAT3抑制剂Piceatannol。收集培养的Ha Ca T细胞,采用MTT比色法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞K17 mRNA表达水平,Western blotting法检测细胞K17和磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达水平。结果诱导组细胞增殖A值高于空白对照组和抑制剂组,细胞凋亡率低于空白对照组和抑制剂组(P均〈0.01);诱导组K17mRNA及K17、p-STAT3蛋白相对表达量均高于空白对照组和抑制剂组(P均〈0.01)。结论 IL-17A能够上调体外培养的Ha Ca T细胞K17表达,其调控机制可能是通过激活STAT3来实现,表明IL-17A在银屑病中发挥的作用可能与K17有关。

    角质形成细胞 角蛋白17 信号转导和转录激活因子3 银屑病

  • 《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求

    作者: 期刊:《山东医药》 2018年10期

    统计学分析方法的选择:对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ2检验。

    回归分析 统计学 设计类型

  • 癫痫大鼠海马组织髓鞘相关蛋白MBP、MAG表达变化及意义

    作者:李世容; 王龙; 刘蕊; 李玫; 瞿浩; 顾然; 胡晓 期刊:《山东医药》 2018年10期

    目的观察癫痫大鼠海马组织髓鞘碱性蛋白(MBP)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)表达,探讨其在癫痫发病中的作用。方法将40只大鼠随机分成正常组(正常大鼠)、假手术组(仅安装电极不诱发癫痫)、实验1组(诱发癫痫后3 h,急性惊厥发作期)和实验2组(诱发癫痫后自发性反复发作30 d,慢性惊厥发作期)。采用HE染色观察海马组织的病理生理学情况,RT-q PCR法检测各组MBP、MAG mRNA表达情况,Western blotting法检测MBP、MAG蛋白表达水平。结果 HE染色显示,实验组海马CA1区锥体细胞排列较整齐紧密,神经细胞层次变少,染色较淡,数量减少,排列紊乱、稀疏;部分神经细胞核深染、固缩,呈杆状或三角形,核仁不明显,细胞周围间隙增大。假手术组、实验1组、实验2组大鼠海马组织MBP、MAG mRNA及其蛋白表达均较正常组降低,实验1组、实验2组均较假手术组降低,实验2组较实验1组降低(P均〈0.05)。结论癫痫大鼠急性惊厥发作期和慢性惊厥发作期的海马组织MBP、MAG表达均降低,二者可能在癫痫发生发展中起重要作用。

    癫痫 髓鞘碱性蛋白 髓鞘相关糖蛋白 少突胶质细胞 海马

  • 黑果枸杞原花青素对小鼠衰老皮肤抗氧化作用及凋亡相关蛋白的影响

    作者:罗文娟; 冶娟; 马文宇; 郭砚; 陶丛敏 期刊:《山东医药》 2018年10期

    目的探讨黑果枸杞原花青素(PC)对D-半乳糖联合紫外线(UV)辐射后小鼠皮肤氧化应激指标及凋亡相关蛋白的影响。方法将50只小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、维生素E组、PC低剂量组、PC高剂量组各10只。除正常对照组,其余各组每日颈背部皮下注射5%D-半乳糖10 m L/kg,隔日进行UV辐照,连续40 d,建立小鼠皮肤衰老模型。从开始注射D-半乳糖后第11天起,维生素E组给予维生素E 50 mg/kg、PC低剂量组、高剂量组分别给予黑果枸杞PC 50、100 mg/kg灌胃,正常对照组、模型对照组给予等体积生理盐水灌胃,连续30 d。完成造模后,取小鼠颈背部皮肤,检测皮肤含水量;将皮肤组织匀浆,离心取上清液,采用酶生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活力和丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)水平,ELISA法检测半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、caspase-3水平。结果与正常对照组比较,模型对照组皮肤组织上清液中SOD、GSH-PX活力和Hyp水平降低,MDA、caspase-3、caspase-9水平升高(P均〈0.05);与模型对照组比较,维生素E组、PC低剂量组、PC高剂量组皮肤组织上清液中SOD、GSH-PX活力和Hyp水平升高,MDA、caspase-3、caspase-9水平降低(P均〈0.05);且PC低、高剂量组指标变化大于维生素E组(P均〈0.05)。结论黑果枸杞PC能够抑制UV照射联合皮下注射D-半乳糖对小鼠皮肤的氧化损伤,并下调caspase-3、caspase-9表达,抑制细胞凋亡,延缓皮肤衰老。

    皮肤衰老 黑果枸杞原花青素 氧化损伤

  • 短扩增子对结直肠癌转移石蜡组织LncRNA定量分析的可行性

    作者:李佳茜; 孙青 期刊:《山东医药》 2018年8期

    目的探讨短扩增子对结直肠癌转移石蜡包埋组织(以下称石蜡组织)长链非编码RNA(LncRNA)定量分析的可行性。方法筛选与结直肠癌转移相关的4条LncRNA(LncRNA-Enst00000554679、LncRNA-Enst00000550851、LncRNA-Enst00000497498、LncRNA-Enst00000513016)。收集结直肠癌石蜡组织55例份、结直肠癌冰冻组织40例份,每份标本包含结直肠癌组织、癌旁正常组织和转移淋巴结组织。采用实时荧光定量PCR法检测25例份冰冻组织中结直肠癌组织、癌旁正常组织、转移淋巴结组织4条长扩增子扩增后LncRNA表达。设计4条LncRNA的短扩增子引物,评估长、短扩增子在冰冻组织和石蜡组织中的扩增效率及测定系数(R2)。分析冰冻组织中短扩增子和长扩增子的定量一致性以及冰冻组织和石蜡组织短扩增子的定量一致性。分别为4条LncRNA设计3对短扩增子引物,分析石蜡组织中3个短扩增子的定量一致性。结果癌旁正常组织、结直肠癌组织、转移淋巴结组织4条LncRNA相对表达量逐渐升高(P均〈0.05)。短扩增子在冰冻组织和石蜡组织中均能达到最佳扩增效率,而长扩增子均未达到最佳扩增效率,短扩增子的R2明显高于长扩增子(P〈0.05)。在冰冻组织中短扩增子和长扩增子的定量一致性为62.5%;冰冻组织与石蜡组织短扩增子的定量一致性仅为25.0%。4条LncRNA中3个短扩增子扩增循环数变化趋势一致率为37.5%,2个短扩增子扩增循环数变化趋势一致率达到100%。结论筛选的4条LncRNA在结直肠癌转移组织中表达升高;使用短扩增子对石蜡组织LncRNA进行定量分析是可行的。

    结直肠癌 肿瘤转移 长链非编码rna 石蜡组织 实时荧光定量pcr

  • 关于医学名词与统计学符号的应用说明

    作者: 期刊:《山东医药》 2018年8期

    医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。中文药物名称应使用1995年药典(法定药物)或卫生部药典委员会编辑的《药名词汇》(非法定药物)中的名称.

    医学名词 统计学符号 科学出版社 药物名称 应用 自然科学 医学词汇

  • 沉默Ephrin B2基因表达对结直肠癌细胞侵袭和迁移的影响及其机制

    作者:张旭; 陈旺盛; 文坤明; 张梦娇; 梁雪梅 期刊:《山东医药》 2018年8期

    目的探讨沉默肝配蛋白B2(Ephrin B2)基因表达对结直肠癌SW480细胞(以下称SW480细胞)侵袭和迁移的影响及其机制。方法体外培养SW480细胞,随机分为Ephrin B2组、阴性对照组、空白对照组。Ephrin B2组、阴性对照组分别转染Ephrin B2-siRNA、NC-siRNA,空白对照组不予转染。转染8 h再培养48 h,收集细胞。分别采用Transwell侵袭实验、划痕修复实验检测细胞侵袭和迁移能力,采用Western blotting法和qRT-PCR法检测E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白和mRNA表达。结果 Ephrin B2组细胞侵袭和迁移能力均明显低于阴性对照组和空白对照组(P均〈0.05),而阴性对照组与空白对照组比较P均〉0.05。与阴性对照组和空白对照组比较,Ephrin B2组N-cadherin、Vimentin蛋白和mRNA表达均明显降低,E-cadherin蛋白和mRNA表达均明显升高(P均〈0.05),而阴性对照组与空白对照组比较P均〉0.05。结论沉默Ephrin B2基因表达能抑制结直肠癌细胞侵袭和迁移能力,其机制可能与调控上皮间质转化过程有关。

    结直肠癌 肝配蛋白b2 细胞侵袭 细胞迁移 上皮间质转化

  • 过表达miR-18a-5p对结肠癌细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制

    作者:玛依努尔·达吾提; 胡尼其古丽·阿巴克; 阿依努尔·玉苏普; 祖丽胡玛尔·阿卜杜合力力; 依米提·热合曼 期刊:《山东医药》 2018年8期

    目的探讨过表达miR-18a-5p对结肠癌SW480细胞增殖和凋亡的影响及其可能的作用机制。方法将结肠癌SW480细胞随机分为miR-18a-5p-e GFP组、NC-e GFP组、空白对照组,miR-18a-5p-e GFP组、NC-e GFP组分别转染含miR-18a-5p-e GFP、NC-e GFP的质粒DNA,空白对照组不予转染。转染48 h,采用MTT法检测各组细胞增殖抑制率,采用流式细胞术检测各组早期凋亡率和晚期凋亡率,采用qRT-PCR法检测各组miR-18a-5p靶基因DUSP5、FZD3、CCND2表达。结果 miR-18a-5p-e GFP组、NC-e GFP组细胞增殖抑制率分别为(66.02±0.51)%、(23.81±0.64)%,两组比较P〈0.05。miR-18a-5p-e GFP组、NC-e GFP组早期凋亡率和晚期凋亡率均高于空白对照组,且miR-18a-5p-e GFP组高于NC-e GFP组(P均〈0.05)。miR-18a-5p-e GFP组miR-18a-5p靶基因DUSP5、FZD3表达明显高于NC-e GFP组,CCND2表达明显低于NC-e GFP组(P均〈0.05)。结论过表达miR-18a-5p能够抑制结肠癌SW480细胞增殖并促进其凋亡,其机制可能与调控靶基因DUSP5、FZD3、CCND2表达有关。

    结肠癌 质粒转染 细胞增殖 细胞凋亡

  • 靶向线粒体的mt-roGFP2荧光探针检测人肝癌HepG2细胞线粒体ROS水平动态变化

    作者:刘晓宁; 薄惠; 刘翠娥 期刊:《山东医药》 2018年8期

    目的通过靶向线粒体的氧化还原敏感绿色荧光蛋白探针(mt-roGFP2荧光探针)检测人肝癌HepG2细胞(以下称HepG2细胞)线粒体活性氧(ROS)水平动态变化,旨在为以线粒体ROS为靶标的肝癌化疗奠定基础。方法采用无缝克隆技术构建pLenti-CMV-mt-roGFP2-PGK-puro慢病毒载体并测序鉴定。将慢病毒载体pLenti-CMV-mt-roGFP2-PGK-puro与包装质粒pVSVg、pRev和pGag-Pol共转染人肾上皮293T细胞,获得mt-roGFP2慢病毒颗粒,并检测病毒滴度。将制备好的mt-roGFP2慢病毒颗粒感染HepG2细胞,通过荧光显微镜和Western blotting法鉴定观察HepG2细胞roGFP表达情况。将对数生长期稳定表达mt-roGFP2的HepG2细胞(HepG2-mtroGFP2细胞)与Mito Tracker线粒体荧光探针共温育,采用激光共聚焦显微镜观察mt-roGFP2荧光探针的亚细胞定位。取对数生长期HepG2-mt-roGFP2细胞先后经0.5 mmol/L过氧化氢(H2O2)和1 mmol/L二硫苏糖醇(DTT)处理,采用尼康A1R激光扫描共聚焦显微镜拍摄同一细胞,Image J软件分析荧光图片。结果成功构建p LentiCMV-mt-roGFP2-PGK-puro慢病毒载体。制备的mt-roGFP2慢病毒平均滴度为4.04×10~8 IU/mL。mt-roGFP2荧光探针稳定表达在HepG2细胞中,并正确靶向HepG2细胞线粒体,成功构建HepG2-mt-roGFP2细胞。外源性氧化剂H2O2的加入可导致HepG2-mt-roGFP2细胞线粒体ROS水平明显升高,其荧光比值(405 nm/488 nm)从1.19上升到3.98,加入还原剂DTT可使其荧光比值下降至1.25。结论靶向线粒体的mt-roGFP2荧光探针能够实时动态、可逆地检测HepG2细胞线粒体ROS水平变化并实时成像。

    肝癌 hepg2细胞 活性氧 线粒体 靶向线粒体的氧化还原敏感绿色荧光蛋白探针

  • 文后参考文献的著录方法

    作者: 期刊:《山东医药》 2018年8期

    按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加",等"或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。

    文后参考文献 文献著录 medicus 阿拉伯数字 外文期刊 中文期刊

  • 过表达hsa-miR-202对非小细胞肺癌顺铂耐药细胞生物学行为的影响

    作者:潘雷; 殷俊; 傅文凡; 戴璐; 张烽; 赵健 期刊:《山东医药》 2018年8期

    目的探讨过表达hsa-miR-202对非小细胞肺癌(NSCLC)顺铂耐药A549/DDP细胞(以下称A549/DDP细胞)生物学行为的影响。方法体外传代培养A549/DDP细胞,取传3代对数生长期细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、hsa-miR-202组。阴性对照组、hsa-miR-202组分别转染mimic NC、hsa-miR-202 mimic,空白对照组不予转染。采用MTT法检测各组转染24 h再培养24、48、72、96、120 h细胞增殖率,采用平板集落形成实验检测各组转染24 h细胞集落形成个数,采用流式细胞术检测各组转染24 h细胞周期,采用FITC Annexin V/PI双染法检测各组转染24 h细胞凋亡率。结果三组转染24 h再培养24、48 h细胞增殖率比较P均〉0.05;hsa-miR-202组转染24 h再培养72、96、120 h细胞增殖率明显低于空白对照组和阴性对照组(P均〈0.05),空白对照组与阴性对照组比较P〉0.05。hsa-miR-202组细胞集落形成个数明显少于空白对照组和阴性对照组(P均〈0.05),空白对照组与阴性对照组比较P〉0.05。hsa-miR-202组G1期所占比例明显高于空白对照组和阴性对照组,S期、G2期所占比例明显低于空白对照组和阴性对照组,空白对照组与阴性对照组各期细胞所占比例比较P均〉0.05。hsa-miR-202组细胞凋亡率明显高于空白对照组和阴性对照组(P均〈0.05),空白对照组与阴性对照组比较P〉0.05。结论过表达hsa-miR-202能够抑制A549/DDP细胞增殖并促进其凋亡。

    非小细胞肺癌 肿瘤耐药 顺铂 瞬时转染技术 细胞增殖 细胞凋亡

  • 《山东医药》关于摘要与关键词的说明

    作者: 期刊:《山东医药》 2018年8期

    论著需附中、英文摘要(包括目的、方法、结果、结论四部分)。中文摘要300~500字,英文摘要400~500个实词。英文摘要尚应包括文题、作者姓名(汉语拼音)。论著、基础研究、临床研究、综述与讲座需标引关键词2~5个.

    英文摘要 关键词 医药 山东 汉语拼音 作者姓名 临床研究 论著

  • 红霉素对烟草烟雾刺激下人巨噬细胞TNF-α释放的抑制作用及其机制

    作者:邱居烽; 李梅华; 钟小宁; 文明智; 马南; 唐晓娟; 黄梅; 梁权 期刊:《山东医药》 2018年8期

    目的探讨红霉素对烟草烟雾刺激下人巨噬细胞TNF-α释放的抑制作用及其机制。方法应用佛波酯(PMA)诱导人单核细胞系U937(以下称U937细胞)为巨噬细胞,用0.1%、1%、2.5%的烟草烟雾提取物(CSE)和0.1、1、10μg/mL的红霉素分别作用于巨噬细胞24、48、72 h,筛选对巨噬细胞增殖活性影响最小的红霉素、CSE作用浓度和作用时间。经筛选,选用1μg/mL红霉素溶液和1%CSE溶液、作用时间24 h进行后续实验。将U937细胞诱导分化为巨噬细胞,随机将细胞分为空白对照组、CSE组、CSE+红霉素组、TSA组。空白对照组不予处理;CSE组加入1%CSE溶液孵育24 h;红霉素+CSE组先加入1μg/mL红霉素溶液预孵育24 h,再加入1%CSE溶液孵育24 h;TSA组加入100 ng/mL TSA孵育24 h。收集各组培养液上清,采用ELISA法检测培养液上清TNF-α含量,采用Western blotting法检测各组HDAC1、NF-κB蛋白表达。结果空白对照组培养液上清TNF-α含量为(274.96±182.39)pg/mL,CSE组为(744.46±638.38)pg/mL,红霉素+CSE组为(646.57±603.53)pg/mL(P均〈0.05)。与空白对照组比较,CSE组、红霉素+CSE组、TSA组HDAC1蛋白表达降低、NF-κB蛋白表达升高(P均〈0.05);与CSE组比较,红霉素+CSE组HDAC1蛋白表达升高,NF-κB蛋白表达降低(P均〈0.05);与红霉素+CSE组比较,TSA组HDAC1蛋白表达降低,NF-κB蛋白表达升高(P均〈0.05)。结论红霉素能抑制烟草烟雾刺激下巨噬细胞TNF-α释放;其作用机制可能是通过恢复受烟草烟雾抑制的HDAC1蛋白表达,抑制NF-κB蛋白表达,使NF-κB依赖的TNF-α释放减少,继而减轻炎症反应。

    慢性阻塞性肺疾病 红霉素 烟草烟雾暴露 炎症反应 组蛋白去乙酰化酶1

  • Notch信号途径对放疗后骨髓谱系造血重建的影响及其机制

    作者:陈娟娟; 周思朗; 夏鸳鸯; 赵永星; 陈永乐; 黄斯勇; 吴必嘉 期刊:《山东医药》 2018年8期

    目的探讨Notch信号途径对放疗后骨髓谱系造血重建的影响及其机制。方法通过交配获得骨髓造血细胞特异性敲除Notch信号MxCre~+RBP-J~(flox/flox)的双转基因小鼠(敲除组)和未敲除MxCre~+RBP-J~(flox/+)对照小鼠(未敲除组),给予全身一次性~(60)Co-γ射线电离辐照,观察辐照后第7天两组生存状态、造血重建情况。C57/B6小鼠接受全身一次性~(60)Co-γ射线电离辐照,通过腹腔注射Notch配体重组蛋白D1R或PBS分别建立Notch信号激活小鼠(激活组)和未激活小鼠(未激活组),观察给药第7天重组蛋白D1R的体内活性、两组造血重建情况以及髓系前体细胞周期、增殖信号通路变化。另取C57/B6小鼠随机分为阴性对照组、D1R组、阳性对照组,D1R组和阳性对照组同时接受等剂量~(60)Co-γ射线电离辐照后腹腔注射D1R和PBS,阴性对照组不予处理,停药3个月,观察重组蛋白D1R长期毒性。结果与未敲除组比较,敲除组生存状态更差,骨髓造血干/祖细胞、骨髓和外周血有核细胞及髓系细胞形态正常,但数量明显减少(P均〈0.05)。与未激活组比较,激活组骨髓造血细胞Notch信号活化片段ICN1的核表达增多,Notch信号激活,骨髓造血干/祖细胞、骨髓和外周血有核细胞及髓系细胞数均明显高于对照组(P均〈0.05),骨髓髓系前体细胞G0/G1期比例减少,S期比例增多,PI3K蛋白表达增加(P均〈0.01)。停药3个月,D1R组细胞形态、组织构架及造血谱系与阴性对照组无明显差别,但骨髓造血干/祖细胞、骨髓和外周血髓系细胞数明显高于阳性对照组(P均〈0.05)。结论 Notch信号途径可正向调控放疗后造血重建,尤其髓系重塑,其机制可能与Notch信号激活髓系前体细胞PI3K增殖信号通路、加快细胞周期进程有关。

    notch信号途径 造血谱系重建 放射治疗 造血可塑性 小鼠

  • miR-381在肾癌细胞中的表达变化及其对细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响

    作者:梁颖莹; 莫志文; 黄宇帆; 邵汛帆; 袁亚维 期刊:《山东医药》 2018年7期

    目的观察miR-381在肾细胞癌(肾癌)细胞系中的表达变化,及其对肾癌细胞增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法采用荧光定量PCR法检测肾癌细胞系Caki-2、A498、786-O及人正常肾上皮细胞系HK-2中的miR-381。将Caki-2细胞分为miR-381组、NC组、mock组,miR-381组转染miR-381 mimics,mock组转染miR-381 Scramble,NC组不做转染处理。采用CCK-8试剂盒检测各组细胞增殖能力;采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;采用qRT-PCR法检测各组细胞中的DNA结合抑制因子1(ID-1)mRNA,采用Western blotting法检测ID-1蛋白。结果 Caki-2、A498、786-O细胞中miR-381相对表达量低于HK-2细胞(P〈0.01)。转染72、96 h后miR-381组细胞增殖能力低于NC组、mock组(P均〈0.05)。miR-381组、mock组、NC组细胞划痕愈合率分别为28.7%±2.6%、59.7%±4.8%、56.4%±4.5%(P〈0.01),侵袭细胞数分别为(44.7±3.9)、(235.9±17.9)、(225.7±15.7)个,miR-381组细胞划痕愈合率及侵袭细胞数均少于mock组、NC组(P均〈0.01)。miR-381组细胞中ID-1 mRNA及蛋白相对表达量均明显低于mock组、NC组(P均〈0.01)。结论 miR-381在肾癌细胞中低表达;过表达miR-381可降低肾癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力,其机制可能与ID-1表达下调有关。

    肾癌 微小rna381 dna结合抑制因子1 细胞增殖 细胞迁移 细胞侵袭

  • 缺氧诱导因子抑制剂YC-1对缺氧肝癌细胞生物钟基因和蛋白表达及增殖的影响

    作者:许静; 孙诚谊; 喻超; 何晓晓; 杨盛力 期刊:《山东医药》 2018年7期

    目的观察缺氧诱导因子(HIF)抑制剂YC-1对缺氧肝癌细胞生物钟基因、生物钟蛋白表达及细胞增殖的影响。方法将肝癌细胞Huh7置于乏氧培养箱中培养,分为实验组和对照组,实验组加入50μmol/L的YC-1,对照组加入DMSO,培养48 h后分别提取mRNA和蛋白。采用real-time PCR法检测两组细胞中的Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2、Clock、Bmal1 mRNA,采用Western blotting法检测Per1、Per2、Per3、Cry1、Cry2、Clock、Bmal1蛋白。取对数生长期的Huh7细胞,分为实验组和对照组,实验组加入50μmol/L的YC-1,对照组加入等量生理盐水,在乏氧条件下培养细胞,采用克隆形成实验观察两组克隆形成情况,计算克隆形成率。结果实验组细胞中Clock、Per1、Per3、Cry1 mRNA及蛋白相对表达量低于对照组,Bmal1、Per2、Cry2 mRNA及蛋白相对表达量高于对照组(P均〈0.05)。实验组克隆形成个数为83个、克隆形成率为27.67%,对照组分别为191个、63.67%,实验组克隆形成个数及克隆形成率均低于对照组(P均〈0.05)。结论 YC-1作用后,缺氧环境下的肝癌细胞中Clock、Per1、Per3、Cry1基因及蛋白表达下调,Bmal1、Per2、Cry2基因及蛋白表达上调,细胞增殖和克隆形成能力减弱。

    肝细胞癌 生物钟 生物钟基因 细胞增殖

  • 三阴型、Luminal型、HER2阳性型乳腺癌瘤组织中FA/BRCA通路基因表达对比观察

    作者:马芸; 段文晶; 李姝墨; 董坚; 杨莹 期刊:《山东医药》 2018年7期

    目的观察不同亚型乳腺癌组织中范科尼贫血(FA)/乳腺肿瘤易感基因(BRCA)通路基因的差异表达情况,并探讨其意义。方法收集手术切除的女性患者乳腺癌组织标本共93例份,均为浸润性导管癌,其中直接手术的三阴型乳腺癌、Luminal型乳腺癌、HER2阳性型(HER2型)乳腺癌各20例,行新辅助化疗后的三型乳腺癌分别为11、13和9例。采用real-time PCR法检测乳腺癌组织中的FA/BRCA通路基因FANCA、FANCD2、FANCF、FANCI、BRCA1、BRCA2。结果直接手术的HER2型乳腺癌组织中BRCA1、BRCA2、FANCD2、FANCI基因表达量均高于三阴型和Luminal型,Luminal型乳腺癌组织中FANCA基因表达量高于HER2型和三阴型(P均〈0.05)。新辅助化疗后的三阴型乳腺癌组织中除FANCF外其余5个基因表达量均非常低,新辅助化疗后的Luminal型乳腺癌组织中BRCA1、BRCA2、FANCA、FANCI基因表达均高于三阴型和HER2型(P均〈0.05)。新辅助化疗后的三阴型、HER2型乳腺癌组织中BRCA1、BRCA2、FANCD2、FANCI基因表达量低于同型直接手术者(P均〈0.05),新辅助化疗后三个亚型乳腺癌组织中FANCF的表达水平高于直接手术者(P均〈0.05)。结论三种亚型乳腺癌组织中FA/BRCA通路基因表达差异较大;FA/BRCA通路基因在HER2型乳腺癌与其他两亚型乳腺癌中作用差异较大;BRCA1、BRCA2、FANCA、FANCI基因高表达可能与Luminal型乳腺癌患者新辅助化疗预后有关。

    乳腺肿瘤 三阴型乳腺癌 范科尼贫血 乳腺肿瘤易感基因

  • 《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求

    作者: 期刊:《山东医药》 2018年7期

    统计学分析方法的选择:对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ2检验。

    回归分析 统计学 设计类型

  • 中国汉族家系痛风患者β3肾上腺素受体基因突变观察

    作者:孙雅奇; 刘世国; 贺玉伟; 李长贵 期刊:《山东医药》 2018年7期

    目的观察中国汉族家系痛风患者中β3肾上腺素受体(ADRB3)基因突变情况,分析新发ADRB3基因突变与家系痛风遗传易感性的关系。方法纳入500例来自不同家系的中国汉族原发性家系痛风先证者为病例组,以500例与以上家系无关的正常人为对照组。采集两组外周血并提取DNA,采用PCR扩增和直接测序的方法对ADRB3基因全部外显子进行测序,对携带ADRB3基因突变的家系痛风先证者所在家系成员进行调查。结果2例家系痛风先证者ADRB3基因3'-非翻译区(3'-UTR)存在杂合突变c.*660C〉T,该突变在对照组中不存在,常用基因变异数据库中未发现该突变,国内外研究也未见报道,为新发突变。1例先证者家系中三代共5例痛风患者发现携带3'-UTR c.*660C〉T,该家系非痛风患者则不携带该突变;通过家系系谱图分析该家系痛风的遗传特征,符合常染色体显性遗传。结论新发现2个中国汉族痛风家系ADRB3基因3'-UTR存在杂合突变c.*660C〉T,该突变可能是其中1个三代痛风家系的致病突变。

    痛风 家系痛风 基因突变

  • α-乳香酸灌胃对小鼠肾间质纤维化的防治作用及其机制探讨

    作者:柳敏娜; 刘天龙; 刘利敏; 杨振; 段梦露; 孙世仁 期刊:《山东医药》 2018年7期

    目的观察α-乳香酸灌胃对小鼠肾间质纤维化的防治作用,并探讨其机制。方法雄性C57/BL小鼠52只,分为假手术组、模型组和乳香酸组。假手术组行单侧输尿管分离术,其余两组行单侧输尿管结扎术诱导肾间质纤维化。乳香酸组术后第1天开始给予α-乳香酸60 mg/kg灌胃,连续21 d。将各组小鼠麻醉后取血液、肾脏组织。检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)和总超氧化物歧化酶(t-SOD);采用HE染色和MASSON染色观察各组小鼠肾脏组织病理变化;采用Western blotting法检测各组小鼠肾脏组织中的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、α-SMA蛋白,采用q PCR法检测TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、α-SMA mRNA。培养HK-2细胞并分为对照组、实验1组、实验2组,实验1、2组下缺氧条件下培养48 h制作肾间质纤维化细胞模型。实验2组缺氧处理前加入25μg/m L的α-乳香酸。培养48 h后采用Western blotting法检测各组细胞中的TGF-β1、Smad2、Smad3、Smad7、α-SMA蛋白。结果模型组小鼠血清BUN、Scr、MDA水平高于假手术组,SOD水平低于假手术组(P均〈0.01)。乳香酸组小鼠血清BUN、Scr、MDA水平低于模型组,SOD水平高于模型组(P均〈0.05)。肾脏组织病理观察结果显示,乳香酸组病理改变及肾小管间质纤维化程度较模型组明显减轻。模型组小鼠肾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA mRNA及蛋白相对表达量高于假手术组,Smad7 mRNA及蛋白相对表达量低于假手术组;乳香酸组小鼠肾脏组织中TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA mRNA及蛋白相对表达量低于模型组,Smad7 mRNA及蛋白相对表达量高于模型组(P均〈0.05)。实验1组细胞中TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA相对表达量高于对照组,Smad7相对表达量低于对照组;实验2组TGF-β1、Smad2、Smad3、α-SMA相对表达量低于实验1组,Smad7相对表达量高于实验1组(P均〈0.05)。结论α-乳香酸对小鼠肾间质纤维化

    肾纤维化 人肾小管上皮细胞

  • 急性心肌梗死血浆标志代谢物及相关代谢通路的筛选

    作者:许文轩; 李彤; 张磊; 连烁; 稂与恒; 胡晓旻; 高文卿; 宁萌 期刊:《山东医药》 2018年7期

    目的对经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的急性心肌梗死(AMI)患者血浆代谢轮廓进行分析,筛选心肌梗死血浆标志代谢物和相关代谢通路。方法收集25例AMI患者(病例组)手术前后的血浆及26例健康志愿者(对照组)的血浆,进行基于超高效液相色谱与超高分辨生物质谱联用(UPLC-MS)代谢组学分析,经MZmine2.0系统对离子色谱峰进行识别、匹配及归一化处理,进一步将数据导入SIMCA-P+12.0.1.0系统,构建得到主成分分析(PCA)及正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)模型。根据离子对模型的贡献度及置信区间,筛选潜在标志代谢物,对两组代谢物水平进行比较,鉴别差异性代谢产物;将筛选鉴定出的标志代谢物输入Metabo Analyst3.0数据库,进行代谢通路分析。结果成功构建了两组血浆代谢轮廓的PCA模型和OLPS-DA模型。从模型中筛查出8种在两组血浆中存在显著差异的代谢物,即溶血磷脂酰胆碱(Lyso PC)类物质[18∶2(9Z,12Z)]、Lyso PC(16∶0)、Lyso PC(P-16∶0)、Lyso PC(18∶0),溶血磷脂酸(LPA)类物质[0∶0/18∶1(9Z)]、孕烷三醇(Pregnanetriol)、N-软脂酰基鞘氨醇(NPalmitoylsphingosine),神经酰胺类物质Cer(d18∶0/16∶0)。其中病例组术后血浆Lyso PC[18∶2(9Z,12Z)]、Lyso PC(16∶0)、Pregnanetriol、Lyso PC(P-16:0)水平趋于正常,说明AMI及PCI手术治疗是影响这些代谢物变化的重要因素。将8种差异性代谢物输入Metabo Analyst3.0数据库,共筛查出与AMI相关的两条代谢通路,为甘油磷脂代谢通路和甘油脂类代谢通路,在两条代谢通路中存在共有的受到AMI影响的代谢物,即磷脂酸类物质1,2-diacyl-snglycerol-3-phosphate。结论筛选出8种AMI标志代谢物,包括Lyso PC[18∶2(9Z,12Z)]、LPA[0∶0/18∶1(9Z)]、Lyso PC(16∶0)、Pregnanetriol、Lyso PC(P-16∶0)、N-Palmitoylsphingosine、Cer(d18∶0/16∶0)、Lyso PC(18∶0);筛查�

    心肌梗死 经皮冠状动脉介入治疗 代谢组学 甘油磷脂代谢通路 甘油脂类代谢通路

  • 鱼腥草水提液及其主要成分体外对71型肠道病毒的抑制作用观察

    作者:张慧锋; 郭淑英; 马莹慧; 庄艳; 于欢 期刊:《山东医药》 2018年7期

    目的观察鱼腥草水提液及其主要成分绿原酸、芦丁、金丝桃苷、槲皮素体外抗肠道病毒71型(EV71)的作用。方法将RD细胞(来源于人横纹肌肉瘤细胞)分为鱼腥草组、金丝桃苷组、槲皮素组、芦丁组、绿原酸组、对照组。鱼腥草组分别给予5 000、2 500、1 250、625、313 mg/L的鱼腥草水提液;槲皮素组加入槲皮素药液,芦丁组加入芦丁药液,药液浓度分别为10.00、5.00、2.50、1.25、0.63 mg/m L;金丝桃苷组加入金丝桃苷药液,绿原酸组加入绿原酸药液,药液浓度分别为4.00、2.00、1.00、0.50、0.25 mg/m L;对照组加入细胞培养液。在EV71感染细胞的不同阶段各组加入相应药液,观察细胞病变(CPE),分别计算病毒复制抑制率、半数抑制浓度(IC50)、病毒生长阻滞率、病毒吸附抑制率、病毒灭活率、病毒穿入细胞抑制率。结果鱼腥草组、槲皮素组病毒复制抑制率高于其余四组,且药物作用浓度越高,抑制作用越强(P均〈0.05);金丝桃苷组和芦丁组病毒生长阻滞抑制率高于其余四组(P均〈0.05);金丝桃苷组、鱼腥草组病毒吸附抑制率高于其余四组(P均〈0.05)。鱼腥草水提液及其主要成分均没有灭活病毒的作用。各组在作用15、30 min时均未表现出对病毒穿入的抑制作用;在作用60 min时,鱼腥草组、槲皮素组、芦丁组、绿原酸组病毒穿入抑制率高于金丝桃苷组和对照组(P均〈0.05);槲皮素组和芦丁组病毒穿入抑制率随药物浓度降低而减弱,绿原酸组病毒穿入抑制率随药物浓度降低而增强。结论鱼腥草水提液及主要成分都具有一定的体外抗EV71作用,但无灭活病毒的作用。其中,槲皮素具有抑制病毒复制的作用,金丝桃苷和芦丁有阻滞病毒生长作用,金丝桃苷还可抑制病毒吸附,槲皮素、芦丁、绿原酸有抑制病毒穿入的作用。

    鱼腥草水提液 绿原酸 芦丁 金丝桃苷 槲皮素 肠道病毒 肠道病毒71型

  • 含有草苁蓉环烯醚萜苷的大鼠血清对人肝癌细胞增殖、凋亡影响及其机制

    作者:郑峰; 崔香丹; 金雪峰; 全吉淑; 尹学哲 期刊:《山东医药》 2018年7期

    目的观察含草苁蓉环烯醚萜苷(IGBR)的大鼠血清对人肝癌SMMC-7721细胞增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法 Wistar雄性大鼠适应性饲养1周后,分别给予生理盐水和125、250、500 mg/kg的IGBR灌胃1个月后,心脏取血,获得浓度从低到高的含药血清。培养SMMC-7721细胞并随机分为对照组和实验1、2、3组,各组分别加入浓度从低到高的药物血清各20μL。分别于给药24、48 h后观察SMMC-7721细胞形态,采用MTT法观察细胞增殖情况并测算增殖率。各组于给药48 h后,采用AO/EB双染荧光显微镜观察SMMC-7721细胞凋亡情况,采用流式细胞术测算细胞凋亡率;采用Western blotting法检测各组SMMC-7721细胞中的Bcl-2、Bax蛋白。结果实验1、2、3组给药48 h后,细胞发生变性、坏死。给药24、48 h后实验1、2、3组OD值和细胞增殖率均低于对照组,且实验3组低于实验1组(P均〈0.05)。实验1、2、3组给药48 h后OD值和细胞增殖率低于同组给药后24 h(P均〈0.05)。给药48 h后,实验1、2、3组细胞呈凋亡形态;实验1、2、3组细胞凋亡率均高于对照组(P均〈0.05)。与对照组相比,实验1、2、3组Bcl-2蛋白表达量降低,Bax蛋白表达量增高(P均〈0.05);与实验1组相比,实验3组Bcl-2蛋白表达量降低,Bax蛋白表达量增高(P均〈0.05)。结论含IGBR的大鼠血清可抑制SMMC-7721细胞增殖,并促进细胞凋亡,作用与浓度呈正相关;其机制可能与Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达增高有关。

    肝癌 肝癌细胞 草苁蓉 草苁蓉环烯醚萜苷 细胞增殖 细胞凋亡

  • 白藜芦醇对人前列腺癌细胞株PC-3增殖、凋亡的影响及其机制

    作者:张万生; 赵荣; 田丰雨; 侯建成; 赵行宇 期刊:《山东医药》 2018年7期

    目的观察不同浓度白藜芦醇对人前列腺癌细胞株PC-3增殖、凋亡的影响,并探讨其机制。方法培养PC-3细胞并分为实验1、2、3、4组和对照组,实验1、2、3、4组分别加入10、50、100、150μmol/L的白藜芦醇,对照组不加药物。各组给药24 h后,采用MTT法测算细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪测算细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中的凋亡相关蛋白P53、Cleave-Caspase-3、聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)。结果对照组及实验1、2、3、4组OD值依次递减,实验1、2、3、4组细胞增殖抑制率依次递增(P均〈0.05)。白藜芦醇在处理24h后对PC-3细胞具有显著的细胞毒作用,呈剂量依赖性,IC50值为23.25μmol/L。对照组及实验1、2、3、4组细胞凋亡率依次递增(P均〈0.05)。实验1、2、3、4组细胞中P53、PARP(89 k D)相对表达量高于对照组,实验2、3、4组细胞中Cleave-Caspase-3相对表达量高于对照组,实验1、2、3、4组细胞中P53、PARP(89 k D)、Cleave-Caspase-3相对表达量依次增高(P均〈0.05)。结论白藜芦醇可抑制PC-3细胞增殖并诱导细胞凋亡,作用呈剂量依赖性,其机制可能与P53表达上调、Caspase-3被激活、增加PARP的剪切有关。

    前列腺癌 白藜芦醇 细胞增殖 细胞凋亡 p53 含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3 聚腺苷二磷酸核糖聚合酶

  • 基于基因芯片数据分析非小细胞肺癌H460细胞顺铂耐药相关的靶基因及信号传导通路

    作者:张梦梅; 唐妍; 王元艳; 柏杰; 杨泽; 柏玉举 期刊:《山东医药》 2018年6期

    目的基于基因芯片数据分析非小细胞肺癌H460细胞株顺铂耐药相关的靶基因及信号传导通路。方法从基因表达数据库(GEO)下载基因芯片数据,数据预处理后,使用R软件分析H460顺铂耐药细胞株与亲本细胞株中差异表达的基因。运用生物医学信息学方法(基因本体论使用DAVID在线软件进行分析,信号传导通路使用DAVID及Pathway在线软件进行分析)对差异基因的功能和富集的信号通路进行注释,进一步分析H460细胞顺铂耐药调控的关键基因及信号通路。结果芯片数据分析显示,H460顺铂耐药细胞株较亲本细胞株表达水平显著上调的有7个基因,表达水平显著下调的有27个基因(P均〈0.01)。基因本体论分析发现,差异表达的转录本多与肌动蛋白细胞骨架、细胞转移、细胞功能调控以及膜的组成相关。DAVID在线软件分析显示,差异表达上调的基因主要在8条通路中富集,下调基因主要在15条通路中富集。Pathway分析筛选出16条与H460细胞顺铂耐药相关的通路。结论通过生物信息学方法对GEO基因芯片数据分析,发现了顺铂耐药相关靶基因及信号传导通路。

    基因表达数据库 基因芯片 非小细胞肺癌 铂类耐药 靶基因 信号传导通路

  • γ促分泌酶抑制剂MW167对毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞中Th17细胞比例的影响

    作者:刘良宵; 张雪静; 吴福玲; 王海英 期刊:《山东医药》 2018年6期

    目的观察γ促分泌酶抑制剂MW167对呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎患儿外周血单个核细胞(PBMC)中Th17细胞比例、视黄酸受体相关孤核受体γt(RORγt)mRNA表达及细胞上清液中IL-17水平的影响。方法选择RSV毛细支气管炎30例患儿作为观察组,25例健康体检儿作为对照组,抽取患儿外周静脉血,分离PBMC。将对照组儿童外周血分离所得的PBMC作为正常组,观察组患儿外周血分离所得的PBMC作为RSV组、MW167组,MW167组加入MW167,培养48 h。采用流式细胞术检测三组Th17细胞比例,ELISA检测细胞培养上清液中IL-17水平,实时荧光定量PCR检测细胞中的RORγt mRNA表达。结果正常组、RSV组、MW167组PBMC中Th17细胞比例分别为0.49%±0.09%、1.56%±0.77%、0.84%±0.23%,RSV组与正常组相比P〈0.01,MW167组与RSV组相比P〈0.05。正常组、RSV组、MW167组PBMC细胞培养上清液中IL-17水平分别为(12.18±2.97)、(20.88±4.10)、(12.91±4.28)pg/mL,RSV组与正常组相比,MW167组与RSV组相比,P均〈0.05。正常组、RSV组、MW167组PBMC中RORγt mRNA相对表达量分别为1.0、5.72±0.53、1.82±0.21,RSV组与正常组相比,MW167组与RSV组相比,P均〈0.05。结论γ促分泌酶抑制剂MW167可降低RSV毛细支气管炎患儿PBMC中RORγt mRNA表达、Th17细胞比例及细胞培养上清液中IL-17水平。

    毛细支气管炎 呼吸道合胞病毒 notch信号通路 th17细胞 白细胞介素17 婴幼儿

  • 《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求

    作者: 期刊:《山东医药》 2018年6期

    统计学分析方法的选择:对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ2检验。对于回归分析,应结合专业知识和散布图,选用合适的回归类型,不应盲目套用简单直线回归分析,

    回归分析 统计学 设计类型

  • 阿胶对气道炎症小鼠Th17/Treg亚群失衡的逆转作用

    作者:张喆; 马云; 胡晶红; 兰红云; 张永清; 姚成芳 期刊:《山东医药》 2018年6期

    目的探讨阿胶对烟尘所致气道炎症小鼠肺脏Th17/Treg亚群失衡的逆转作用。方法 24只C57BL/6小鼠,随机分为对照组、模型组和阿胶组。模型组、阿胶组利用香烟烟雾暴露法建立气道炎症模型,模型组小鼠每日0.2 mL PBS灌胃,阿胶组每日给予0.2 mL阿胶溶液(0.2 g/mL)灌胃,正常组常规饲养。24周后,观察各组小鼠肺组织病理情况,采用流式细胞术检测肺组织Th17细胞亚群及Treg细胞亚群比例,采用逆转录PCR法检测肺组织中IL-6、IL-17A、Foxp3 mRNA表达,采用酶联免疫吸附法检测血清IL-6、IL-17A、Foxp3水平。结果与正常组相比,模型组小鼠肺间质有大量炎性细胞浸润,肺泡破裂融合,肺组织Th17细胞、Treg细胞比例高,血清IL-17A、IL-6、Foxp3水平和肺组织IL-17A、Foxp3、IL-6 mRNA表达高(P均〈0.05)。与模型组相比,阿胶组小鼠肺组织炎症情况明显改善,肺组织Th17细胞、Treg细胞比例低,血清IL-17A、IL-6、Foxp3水平和肺组织IL-17A、Foxp3、IL-6 mRNA表达低(P均〈0.05)。结论烟尘能导致气道炎症小鼠肺组织Th17、Treg亚群比例升高,IL-6、IL-17A、Foxp3细胞因子表达上调,阿胶通过降低Th17、Treg亚群比例及IL-6、IL-17A、Foxp3细胞因子表达减轻气道炎症小鼠肺脏炎症。

    香烟暴露 阿胶 气道炎症 辅助型t细胞17型

  • 年龄对冠心病合并2型糖尿病患者经皮冠状动脉介入治疗预后的影响

    作者:焦云娣; 于彤彤; 王卓; 孙志军; 孙兆青 期刊:《山东医药》 2018年6期

    目的观察年龄对行经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的冠心病合并2型糖尿病患者预后的影响。方法行PCI治疗的冠心病合并2型糖尿病患者705例,根据入院年龄将患者分为青年(年龄18-59岁)、老年(年龄60-74岁)、高龄(年龄≥75岁)三组。统计三组临床资料,随访术后临床终点事件,包括全因死亡、主要心血管不良事件(心源性死亡、非计划再次血运重建、非致死性心肌梗死),并使用COX回归模型分析年龄对冠心病合并2型糖尿病患者PCI治疗预后的影响。结果高龄者中男性患者比例、既往吸烟史、使用胰岛素比例较青年、老年者低,既往合并高血压史、血肌酐水平较青年、老年者高(P均〈0.05)。青年者冠脉单支血管病变比例高于老年、高龄者,高龄者双支病变比例较高,老年者冠脉中重度钙化比例高于青年、高龄者(P均〈0.01)。三者术后全因死亡、心源性死亡、非计划再次血运重建及非致死性心肌梗死发生情况比较差异无统计学意义。单因素及多因素COX回归分析结果表明,年龄与全因死亡及主要心血管不良事件无明显相关。结论年龄不是冠心病合并2型糖尿病患者PCI术后心血管不良事件的预测因素。

    冠心病 2型糖尿病 经皮冠状动脉介入治疗 年龄

  • 术前强化剂量阿托伐他汀口服对心肌梗死患者PCI术后无复流、心功能及预后的影响

    作者:劳翼; 张劲; 冯力; 袁勇; 张励庭; 黄炫生; 李明星 期刊:《山东医药》 2018年6期

    目的探讨术前强化剂量阿托伐他汀口服对心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后无复流、心功能及患者预后的影响。方法选择行PCI治疗的心肌梗死患者96例,将其随机分为常规剂量组、强化剂量组各48例。两组均给予常规治疗,常规剂量组在此基础上术前即刻口服20 mg阿托伐他汀,强化剂量组口服80 mg阿托伐他汀。观察两组术中心肌梗死溶栓血流分级(TIMI)、无复流发生率;比较两组术前、术后3 d、术后1个月、术后3个月、术后6个月血清N端B型利钠肽前体(NT-pro BNP)水平及心功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)];观察两组治疗过程中的不良反应发生情况及术后1年心血管事件发生情况。结果强化剂量组术中无复流发生率为12.50%,低于常规剂量组的31.25%(P〈0.05)。与本组术前相比,治疗后强化剂量组、常规剂量组两组术后3 d、术后1个月、术后3个月、术后6个月血清NT-pro BNP水平高,LVEF高(P均〈0.05)。与常规剂量组术后3个月、术后6个月相比,强化剂量组血清NT-pro BNP水平低,LVEDD小,LVESD小,LVEF高(P均〈0.05)。常规剂量组不良反应发生率为4.17%,强化剂量组为8.33%,两组比较P〉0.05。随访1年,强化剂量组心血管事件发生率为2.08%,低于常规剂量组的8.33%,但两组比较P〉0.05。结论术前80 mg强化剂量阿托伐他汀口服,可以降低急性心肌梗死患者PCI术后无复流发生率,促进患者心功能恢复,改善患者预后。

    心肌梗死 阿托伐他汀 经皮冠状动脉介入 心功能 无复流 预后

  • 《山东医药》参考文献著录要求

    作者: 期刊:《山东医药》 2018年6期

    每篇论文须标引参考文献10-20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。内部刊物、未发表资料、个人通信等请勿作为文献引用,确需引用时,可将其在正文相应处注明。引用文献(包括文字和表达的原意)务请作者与原文核对无误。

    山东医药 文后参考文献 顺序编码制

  • STAT1信号通路在全反式维甲酸诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制

    作者:孙琳琳; 郭强; 朱肖肖; 张振; 赵霖; 魏然; 施引; 尹训强; 张云虹; 姜国胜; 李霞 期刊:《山东医药》 2018年6期

    目的探讨信号转导与转录激活因子1(STAT1)信号通路在全反式维甲酸(ATRA)诱导人白血病细胞向粒细胞分化过程中的作用与机制,为白血病的临床治疗提供新的靶点与途径。方法将人急性髓系白血病细胞HL-60随机分为两组,观察组以ATRA(2μmol/L)诱导HL-60细胞向粒细胞分化,对照组加入相同浓度DMSO;瑞氏-吉姆萨染色观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞表面CD11b表达,q-PCR法检测细胞STAT1、亮氨酸结构拉链转录因子ε(C/EBPε)mRNA,Western blotting法检测细胞STAT1蛋白及磷酸化(p-STAT1)水平,q-PCR法检测细胞miR-155-5p,Pearson相关性分析STAT1与miR-155-5p、C/EBPε表达的关系。结果与对照组比较,观察组诱导96 h后细胞体积变小,形状不规则,胞质增多,核浓缩,核仁变小或消失,分叶核显著增多。观察组ATRA诱导96 h时细胞表面CD11b阳性表达率为62.97%±1.90%,高于对照组的1.87%±0.08%(P〈0.05)。与对照组比较,观察组ATRA诱导后48、72、96 h细胞中STAT1 mRNA、C/EBPεmRNA、STAT1蛋白、p-STAT1蛋白表达增加(P均〈0.05),而miR-155-5p表达降低(P均〈0.05)。Pearson相关性分析显示,细胞STAT1 mRNA与miR-155-5p相对表达量呈负相关(r=-0.90,P〈0.05),与C/EBPεmRNA相对表达量呈正相关(r=0.96,P〈0.05)。结论miR-155-5p反向调控STAT1信号通路,进而活化粒细胞分化转录因子C/EBPε,诱导HL-60细胞向粒细胞分化;STAT1活化可能是ATRA诱导HL-60细胞向粒细胞分化的关键机制之一,靶向调控STAT1信号通路可能成为诱导HL-60细胞向粒系分化的有效靶点。

    人急性髓系白血病细胞 粒细胞 全反式维甲酸 信号转导与转录激活因子1

  • 维生素A摄入量与燃煤型氟中毒的关系

    作者:杨胜; 罗明江; 陶娜; 张元梅; 赵训; 刘俊 期刊:《山东医药》 2018年6期

    目的探讨膳食维生素A(V_A)摄入量与燃煤型氟中毒的关系。方法在贵州省织金县招募200例氟中毒患者,按性别和年龄(±3岁)1∶1匹配在上述地区招募200例无氟中毒者。通过面对面访谈的形式对两者进行问卷调查,调查内容包括性别、年龄、文化程度、经济收入、尿氟水平、婚姻状况、吸烟、被动吸烟、饮茶、饮酒、是否使用改良炉灶、使用燃料类型、是否使用煤火烧烤食物及玉米辣椒食用前是否淘洗等。采用含75个条目的食物频数问卷调查两者既往1年详细的膳食摄入情况。比较两者尿氟水平。采用logistic回归分析膳食V_A摄入量与燃煤型氟中毒的关系。结果氟中毒者膳食V_A摄入量、人均收入、文化水平、使用柴草做燃料的比例、玉米辣椒食用前淘洗的比例以及使用改良炉灶的比例低于无氟中毒者(P均〈0.05)。单因素logistic回归分析发现膳食V_A摄入量与燃煤型氟中毒呈负相关(P-trend〈0.001),校正社会人口因素后负相关仍然成立(P-trend=0.003),更进一步纳入燃煤相关的条件进行校正,上述关系虽有减弱但依然成立(P-trend=0.007)。结论在一定范围内,膳食V_A摄入量越大,燃煤型氟中毒患病危险性越低。

    维生素a 燃煤型氟中毒 病例对照研究 贵州省

  • 《山东医药》关于医学名词与统计学符号的应用说明

    作者: 期刊:《山东医药》 2018年6期

    医学名词要以1989年及以后由全国自然科学名词审定委员会审定、公布,科学出版社出版的《医学名词》和相关科学的名词为准,暂未公布者仍以人民卫生出版社出版的《英汉医学词汇》为准。

    统计学符号 医学名词 英文大写

  • Bmi-1基因沉默对鼻咽癌细胞CNE2生物学行为的影响

    作者:王巧; 罗清; 李亚军; 邹彦 期刊:《山东医药》 2018年5期

    目的探讨慢病毒靶向沉默Bmi-1基因对鼻咽癌细胞CNE2生物学行为的影响。方法设计3条Bmi-1shRNA干扰系列,构建慢病毒重组载体PLVx-shRNA2-Bmi-1,用重组载体转染293T细胞,收集上层病毒液浓缩、滴定。将CNE2细胞随机分为5组,对照组不进行感染,shRNA1、2、3组分别感染表达shRNA1、2、3的慢病毒,空载体组感染空载的慢病毒。感染48 h,用RT-PCR及Western blotting法分别检测Bmi-1基因及蛋白的相对表达量,筛选沉默Bmi-1效率最佳的干扰序列。用平板克隆形成实验检测Bmi-1基因沉默后CNE2细胞增殖能力,用流式细胞术检测细胞凋亡率和周期分布。结果插入的序列与设计的3条shRNA序列碱基排列一致,说明目的片段均已正确插入,PLVx-shRNA_2-Bmi-1慢病毒表达载体构建成功。与其他两组比较,Bmi-1-shRNA1、2、3组Bmi-1 mRNA及蛋白相对表达量低(P均〈0.05),Bmi-1-shRNA3组最低(P均〈0.05),沉默效率最佳。与空载体组比较,Bmi-1-shRNA3组增殖能力弱(P均〈0.05),细胞凋亡率高(P均〈0.05),Bmi-1-shRNA3组G1期细胞比例高、S期细胞比例低(P均〈0.05)。结论沉默Bmi-1基因可抑制鼻咽癌CNE2细胞增殖、促进其凋亡,并改变细胞周期。

    鼻咽癌 cne2细胞 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期

  • KDM2B过表达慢病毒载体构建及其在人卵巢癌细胞中的表达

    作者:蒙家华; 况燕; 卢芳芳; 易叶叶; 徐红 期刊:《山东医药》 2018年5期

    目的构建赖氨酸特异性脱甲基酶2B(KDM2B)过表达慢病毒载体,并探讨其是否能在人卵巢癌细胞A2780及SKOV3中稳定表达。方法根据Gen-Bank数据库提供的KDM2B基因序列,用限制性内切酶获得线性化载体,制备目的基因片段并用GV慢病毒载体改造和包装病毒,对阳性克隆重组产物进行测序及鉴定。用LV-KDM2B过表达慢病毒感染A2780、SKOV3细胞(LV-KDM2B感染组),同时感染LV-CON作为阴性对照(LV-CON感染组),未感染的A2780、SKOV3细胞作为空白对照组。采用RT-PCR和Western blotting法分别检测细胞中KDM2B mRNA及蛋白表达。结果慢病毒阳性克隆载体测序结果与目标序列完全一致。LV-KDM2B感染组A2780、SKOV3细胞中KDM2B mRNA及蛋白表达均较LV-CON感染组、空白对照组高,比较差异均有统计学意义(P均〈0.05)。结论 KDM2B过表达慢病毒载体构建成功,且其可在人卵巢癌细胞A2780、SKOV3中稳定表达。

    卵巢癌 赖氨酸特脱甲基酶2b a2780细胞 skov3细胞

  • 医药学名词常见错误及正确写法

    作者: 期刊:《山东医药》 2018年5期

    药品名称:错误(正确)二磷酸腺苷(腺苷二磷酸),消炎痛(吲哚美辛),阿斯匹林(阿司匹林),维甲酸(维A酸),双磷酸盐(双膦酸盐),甲氨喋呤(甲氨蝶呤),博莱霉素(博来霉素),开浦兰(左乙拉西坦),雷公多苷(雷公藤多苷),非那根(异丙嗪),四乙铵(四乙胺),洗必泰(氯已定),美息律(美西律),大环内脂类(大环内酯类),川穹(川芎),酒精(乙醇),头胞哌酮(头孢哌酮)。

    四联症

  • SLE合并SONFH患者血清差异表达蛋白筛查

    作者:赖崇荣; 曾平; 刘雄; 陈金龙; 范思奇; 秦刚; 周怡; 廖小波; 何凯毅; 刘明伟; 周艳琼; 黄碧秋 期刊:《山东医药》 2018年5期

    目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)合并激素性股骨头坏死(SONFH)患者血清蛋白质组学表达差异,寻找并鉴定诊断SONFH的潜在生物学标志物。方法分别采集10例SLE合并SONFH患者(SONFH组)、5例健康者(对照组)的外周血,提取血清,去除高丰度血清蛋白质,采用同位素相对标记与绝对定量技术联合二维液相色谱-串联质谱技术进行蛋白组学分析,并进一步行GO和KEGG通路生物信息学分析,寻找并鉴定差异表达的蛋白质。结果与对照组比较,SONFH组共鉴定出16个差异表达蛋白,其中铜蓝蛋白、结合珠蛋白、IGHG1蛋白、免疫球蛋白重链1、C反应蛋白、补体C9、α1-酸性糖蛋白表达上调(P均〈0.05),SERPINA4蛋白、凝溶胶蛋白、凝血因子Ⅻ、色素上皮细胞衍生因子、备解素、巯基氧化酶1、凝血因子ⅩⅢ、KRTDAP蛋白、胰岛素样生长因子结合蛋白3表达下调(P均〈0.05)。KEGG通路分析提示以上16个蛋白与补体及凝血级联反应、系统性红斑狼疮、肌动蛋白细胞骨架调节、p53信号通路、卟啉和叶绿素代谢、FcγR-介导吞噬信号通路密切相关。结论成功从SLE合并SONFH患者血清筛选出差异表达蛋白,此16个蛋白可能是诊断SONFH的潜在生物学标志物。

    激素性股骨头坏死 系统性红斑狼疮 蛋白质组学 同位素相对标记与绝对定量技术

  • 荔枝核总黄酮对TGF-β_1诱导人肝星状细胞凋亡的影响及机制

    作者:曹杰; 林丽馨; 覃桂金; 肖绪华; 霍群; 赵永忠 期刊:《山东医药》 2018年5期

    目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对转化生长因子β_1(TGF-β_1)诱导的人肝星状细胞(HSC-LX2)凋亡的影响,探讨其相关的分子机制。方法将培养好的HSC-LX2随机分为正常组、TGF-β_1组及150、300、600 mg/L TFL组。正常组常规培养;其他四组接种于含10%FBS的DMEM+5μg/L TGF-β_1、培养皿中培养24 h后,150、300、600 mg/L TFL组分别加入150、300、600 mg/L TFL继续培养48 h。用Hoechst33258染色法观察各组细胞形态学变化;用流式细胞术检测细胞周期;用FITC Annexin V/PI双染色法检测细胞凋亡情况;用Western blotting法检测细胞中Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)、白细胞介素1受体Ⅰ(IL-1RⅠ)蛋白表达。结果正常组、TGF-β_1组细胞核形态完整,TGF-β_1组细胞增殖活跃;150、300、600 mg/L TFL组可见细胞核固缩、裂解、凋亡小体形成等细胞凋亡形态学变化。随TFL浓度升高,TFL组G0/G1期细胞增多(P〈0.05),S期细胞减少(P〈0.05)。随TFL浓度升高,TFL对HSC-LX2凋亡具有促进作用,更倾向于促进细胞晚期凋亡。150、300、600 mg/L TFL组TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ蛋白表达量低于TGF-β_1组(P均〈0.05);且随TFL浓度升高,HSC-LX2内TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ蛋白表达量逐渐降低(P均〈0.05)。结论 TFL可促进TGF-β_1诱导的HSC-LX2细胞凋亡,尤其促进细胞晚期凋亡;其分子机制可能与降低细胞内TLR4、NF-κB、IL-1RⅠ的表达有关。

    肝纤维化 荔枝核总黄酮 人肝星状细胞 细胞凋亡

  • DKK1基因过表达慢病毒载体构建及其在大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC12中的表达

    作者:李慧华; 仝书严; 陈锐; 张才溢; 耿德勤 期刊:《山东医药》 2018年5期

    目的构建DKK1基因过表达慢病毒载体,并探讨其是否能在大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC12中高效、稳定表达。方法 PCR法扩增DKK1基因序列,将其转入质粒并整合到载体上,构建GV358-DKK1慢病毒表达载体;将构建成功的目的质粒和辅助包装质粒共转染293T细胞对慢病毒进行包装,荧光显微镜观察基因在293T细胞中的表达,用病毒梯度稀释法测定病毒滴度。将培养好的PC12细胞随机分为三组,空载体阴性对照组、PC12-DKK1组分别用制备的空载体慢病毒及GV358-DKK1颗粒进行感染,空白对照组常规培养。用qRT-PCR和Western blotting法分别检测PC12细胞中DKK1 mRNA与蛋白的相对表达量。结果限制性内切酶鉴定及测序结果提示GV358-DKK1慢病毒表达载体构建成功,转染293T细胞获得高滴度的病毒。PC12-DKK1组DKK1 mRNA及蛋白相对表达量均较空载体组、空白对照组高(P均〈0.05)。结论 DKK1基因过表达慢病毒载体构建成功,且其可在PC12细胞中稳定表达。

    肾上腺嗜铬细胞瘤 dkk1基因 pc12细胞

  • 文后参考文献的著录方法

    作者: 期刊:《山东医药》 2018年5期

    按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规划》采用顺序编码制著录,依照其在文中出现的先后顺序用阿拉伯数字加方括号标出。参考文献中的作者1~3名全部列出,3名以上只列前3名,后加",等"或其他与之相应的文字。外文期刊名称用缩写,以《Index Medicus》中的格式为准;中文期刊用全名。论文题目后加文献类型及标识,如专著[M]、期刊文章[J]等。

    文后参考文献 阿拉伯数字

  • 肾移植术后急性排斥反应患者血浆miRNA特异性表达谱筛选

    作者:晋力; 曾仲; 刘涛 期刊:《山东医药》 2018年5期

    目的探讨肾移植术后急性排斥反应(AR)患者血浆microRNA(miRNA)表达变化。方法选取行同种异体供肾移植术的患者26例(AR 13例、非AR 13例)及同期体检健康者10例,提取其肘静脉血浆。随机选取3份AR患者及3份非AR患者血浆,用微阵列芯片技术筛选miRNA标记物。根据miRNA标记物筛选结果,用PCR技术检测剩余10份AR患者、10份非AR患者及10份体检健康者血浆中miR-142-5p、miR-144-5p及miR-130a-3p的表达。结果 AR患者与非AR患者共检测出96个差异表达的miRNA,其中13个(13.5%)miRNA表达上调(P均〈0.05)、7个(7.3%)miRNA表达下调(P均〈0.05)。AR患者血浆miR-142-5p、miR-144-5p、miR-130a-3p相对表达量均高于非AR患者、体检健康者(P均〈0.05),非AR患者、体检健康者血浆miR-142-5p、miR-144-5p、miR-130a-3p相对表达量比较差异无统计学意义(P均〉0.05)。结论肾移植术后AR患者血浆miR-142-5p、miR-144-5p、miR-130a-3p呈特异性高表达。

    肾移植 急性排斥反应 微小rna

  • 长链非编码RNA HOTAIR在急性髓系白血病患者外周血中的表达变化及意义

    作者:郑转珍; 贡荣; 李国霞; 任方刚; 徐丽娟 期刊:《山东医药》 2018年5期

    目的观察长链非编码RNA HOTAIR(lncRNA HOTAIR)在急性髓系白血病(AML)患者外周血中的表达变化,并探讨其临床意义。方法选择96例初诊AML患者(诱导化疗86例、完全缓解56例)、30例健康志愿者,采用qRT-PCR法检测AML患者及健康志愿者外周血单核细胞中lncRNA HOTAIR表达;分析HOTAIR表达与AML患者临床病理参数的关系;对完全缓解期56例患者进行随访,采用Kaplan-Meier生存曲线分析lncRNA HOTAIR表达与患者预后的关系。结果初诊AML患者外周血lncRNA HOTAIR相对表达量高于健康志愿者(P〈0.05);完全缓解期患者化疗后外周血lncRNA HOTAIR相对表达量低于化疗前(P〈0.05)。LncRNA HOTAIR高表达与AML患者年龄、性别、FAB亚型、是否完全缓解及AML危险度分层无关(P均〉0.05),与AML患者白细胞计数、血小板、血红蛋白水平有关(P均〈0.05)。lncRNA HOTAIR高表达患者化疗完全缓解率低于低表达患者(P=0.000);lncRNA HOTAIR高表达完全缓解患者的总生存时间短于lncRNA HOTAIR低表达完全缓解患者(P=0.000)。结论 AML患者外周血中lncRNA HOTAIR呈高表达,其表达变化可反映AML发生、发展、化疗效果及预后。

    急性髓系白血病 长链非编码rna hotair基因 预后

  • 《山东医药》参考文献著录要求

    作者: 期刊:《山东医药》 2018年5期

    每篇论文须标引参考文献10~20条。正文中引用的文献采用顺序编码制,以引用文献的先后顺序连续编码,并将序号置于方括号中。文后参考文献按GB/T7714-2005《文后参考文献著录规则》采用顺序编码制标注,序号置于方括号中,排列于文后。内部刊物、未发表资料、个人通信等请勿作为文献引用,确需引用时,可将其在正文相应处注明。引用文献(包括文字和表达的原意)务请作者与原文核对无误。

    山东医药 文后参考文献 顺序编码制

  • 白血病抑制因子受体在宫颈癌肺转移过程中的作用及其机制

    作者:贺丹; 刘海凤; 蒋欣妮 期刊:《山东医药》 2018年4期

    目的探讨白血病抑制因子受体(LIFR)在宫颈癌肺转移中的作用以及Hippo-YAP信号通路在其中的作用。方法 (1)采用实时荧光定量PCR法检测50例宫颈癌肺转移患者原发灶癌组织、癌旁组织及转移灶癌组织LIFR mRNA表达。(2)用包含LIFR的重组慢病毒质粒及其阴性对照空载体质粒vector转染人宫颈癌Si Ha细胞,2.0μg/mL嘌呤霉素筛选,得到稳定过表达LIFR的宫颈癌细胞(观察组)和对照细胞(对照组)。采用Western blotting法检测两组LIFR及Hippo-YAP信号通路相关蛋白YAP、P-YAP、TAZ、p-TAZ。将两组细胞经尾静脉注射到BALB/c裸鼠体内,4周后处死裸鼠,取出肺组织,HE染色,镜下计数肺组织中所有转移灶个数。结果 (1)LIFR mRNA相对表达量:原发灶癌组织高于癌旁组织,转移灶癌组织低于原发灶癌组织和癌旁组织(P均〈0.05)。(2)观察组过表达LIFR的Si Ha细胞LIFR、p-YAP、p-TAZ蛋白相对表达量高于对照组(P均〈0.05),YAP、TAZ蛋白表达量与对照组比较P均〉0.05。注射过表达LIFR的Si Ha细胞及对照细胞的裸鼠肺转移灶个数分别为(9±2)、(60±5)个,P〈0.05。结论过表达LIFR可促进Hippo-YAP信号通路蛋白YAP、TAZ磷酸化,进而抑制宫颈癌肺转移灶的形成。

    宫颈癌 肺转移 白血病抑制因子受体 白血病抑制因子

  • HLA-G基因修饰的胎盘间充质干细胞对CD4~+T淋巴细胞增殖的影响

    作者:崔桂玉; 白剑; 苗兰英; 林大勇 期刊:《山东医药》 2018年4期

    目的探讨人类白细胞抗原G(HLA-G)基因修饰的胎盘间充质干细胞对CD4~+T淋巴细胞增殖的影响。方法自新生儿胚胎分离培养胎盘间充质干细胞并鉴定,将对数生长期的胎盘间充质干细胞随机分为PEGFP-N1-HLA-G组、PEGFP-N1组、对照组,前两组分别转染PEGFP-N1-HLA-G质粒及空载体PEGFP-N1,对照组常规培养,培养20 h时检测HLA-G蛋白相对表达量,结果提示PEGFP-N1-HLA-G质粒促进HLA-G蛋白表达,转染成功。体外分离健康人外周血CD4~+T淋巴细胞,并分别与各组胎盘间充质干细胞共培养。分别于培养24、48和72 h时采用MTT法检测CD4~+T淋巴细胞增殖抑制率。结果 PEGFP-N1-HLA-G组细胞与外周血CD4~+T淋巴细胞共培养24、48、72 h时,CD4~+T淋巴细胞的增殖抑制率均高于对照组和PEGFP-N1组(P均〈0.05)。结论 HLA-G基因修饰的胎盘间充质干细胞可抑制CD4~+T淋巴细胞增殖。

    胎盘间充质干细胞 人类白细胞抗原g t淋巴细胞 细胞增殖

  • αGVHD小鼠靶器官组织TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白表达变化及意义

    作者:江洋洋; 涂三芳; 吴远彬; 李玉华 期刊:《山东医药》 2018年4期

    目的探讨异基因骨髓移植(allo-BMT)后急性移植物抗宿主病(aGVHD)小鼠模型靶器官组织中Toll样受体4(TLR4)/髓样分化蛋白88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路蛋白表达变化及意义。方法以C57BL/6雄性小鼠和BALB/c雌性小鼠为allo-BMT的供、受鼠,受鼠接受白舒非+环磷酰胺方案致死剂量预处理后,输注供鼠来源骨髓细胞及脾脏淋巴细胞,建立aGVHD模型(aGVHD组)。以BALB/c雄性小鼠和BALB/c雌性小鼠为同基因骨髓移植(Syn-BMT)的供、受鼠,受鼠经等剂量药物预处理后输注供鼠来源骨髓细胞,建立Syn-BMT模型为对照(Syn-BMT组)。移植后第14天,两组分别取5只存活小鼠,处死后取肝、肠、脾及皮肤组织,分别采用实时荧光定量PCR、Western blotting及免疫组化法检测各组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、NF-κB p50 mRNA及蛋白相对表达量、蛋白阳性表达率。结果 aGVHD组肝、肠、脾和皮肤组织中TLR4、MyD88、NF-κB p65、NF-κB p50mRNA相对表达量及蛋白相对表达量、蛋白阳性表达率均较Syn-BMT对照组增加(P均〈0.05)。结论 aGVHD模型小鼠肝、肠、脾和皮肤组织中TLR4/MyD88/NF-κB信号通路蛋白在基因水平和蛋白水平均表达上调。TLR4/MyD88/NF-κB信号通路可能参与了allo-BMT后aGVHD的发病过程。

    急性移植物抗宿主病 异基因骨髓移植 toll样受体4 髓样分化蛋白88

  • 羧甲基化灵芝多糖预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其机制

    作者:李亚巍; 陈丽红; 韩丽琴; 周大朴; 刘盼; 金瑛; 朱文赫 期刊:《山东医药》 2018年4期

    目的探讨羧甲基化灵芝多糖(CM-GLP)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灵芝多糖(GLP)组、CM-GLP组、尼莫地平组,每组20只。GLP组腹腔注射GLP 40 mg/(kg·d),CM-GLP组腹腔注射CM-GLP 40 mg/(kg·d),尼莫地平组腹腔注射尼莫地平1 mg/(kg·d),假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。各组用药均为1次/d,连续注射7 d。除假手术组外,其余各组均建立脑缺血再灌注模型。各组脑缺血再灌注24 h行神经功能缺损评分,处死后采用干湿法检测脑组织含水量,采用ELISA法检测脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)表达以及NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达,采用Western blotting法检测脑组织热休克蛋白70(HSP70)、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)蛋白表达。结果模型组神经功能评分高于假手术组,GLP组、CM-GLP组及尼莫地平组均低于模型组,且CM-GLP组及尼莫地平组较模型组降低更明显(P均〈0.01)。模型组脑组织含水量、MDA表达及NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达均高于假手术组,SOD活性及HSP-70、p-Akt蛋白相对表达量均低于假手术组(P均〈0.01)。GLP组、CM-GLP组、尼莫地平组脑组织含水量、MDA、NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达均低于模型组,SOD活性及HSP-70、p-Akt蛋白相对表达量均高于模型组,且CM-GLP组及尼莫地平组变化更明显(P〈0.05或〈0.01)。结论 CM-GLP预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤;其机制可能与调控HSP70/PI3K/Akt信号通路、减轻再灌注后继发的炎症反应有关。

    脑缺血再灌注损伤 灵芝多糖 羧甲基化 信号通路

  • 直线相关与回归分析的区别和联系

    作者: 期刊:《山东医药》 2018年4期

    区别:(1)资料要求不同:直线相关分析要求两个变量都是正态分布;回归分析要求因变量Y服从正态分布,而自变量X是能精确测量和严格控制的变量。(2)统计意义不同:直线相关分析反映两变量间的伴随关系,这种关系是相互的、对等的,不一定有因果关系;回归则分析反映两变量间的依存关系,一般将"因"或较易测定、变异较小者定为自变量,这种依存关系可能是因果关系或从属关系。

    回归分析 直线相关

  • HSP70小干扰RNA对人瘢痕成纤维细胞胶原表达的影响

    作者:王杨杨; 李小静 期刊:《山东医药》 2018年4期

    目的探讨热休克蛋白70(HSP70)小干扰RNA(HSP70 siRNA)对人瘢痕成纤维细胞胶原表达的影响。方法取56例人瘢痕组织分离人瘢痕成纤维细胞并体外培养。将其分为观察组、阴性对照组和空白对照组。观察组、阴性对照组用脂质体转染法转染HSP70 siRNA和无关序列24 h,空白对照组不转染。采用实时荧光定量PCR法检测各组HSP70、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA,Western blotting法检测HSP70、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白,胶原检测试剂盒检测细胞培养液中总胶原水平。结果与阴性对照组和空白对照组相比,观察组HSP70、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原mRNA和蛋白相对表达量以及细胞培养液中总胶原水平均降低(P均〈0.05),阴性对照组和空白对照组上述指标比较差异均无统计学意义(P均〉0.05)。结论转染HSP70 siRNA可抑制人瘢痕成纤维细胞胶原表达。

    热休克蛋白70 rna干扰 小干扰rna 人瘢痕成纤维细胞 胶原蛋白

  • 《山东医药》对来稿中统计学处理的有关要求

    作者: 期刊:《山东医药》 2018年4期

    统计学分析方法的选择:对于定量资料,应根据所采用的设计类型、资料所具备的条件和分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用t检验和单因素方差分析;对于定性资料,应根据所采用的设计类型、定性变量的性质和频数所具备的条件以及分析目的,选用合适的统计学分析方法,不应盲目套用χ~2检验。对于回归分析,应结合专业知识和散布图,选用合适的回归类型,不应盲目套用简单直线回归分析,

    回归分析 统计学 设计类型

  • 长链非编码RNA H19对胃癌细胞侵袭、迁移的影响及其机制

    作者:吴小飞; 康海锋; 陈赛赛; 赵程进 期刊:《山东医药》 2018年4期

    目的探讨长链非编码RNA H19对胃癌细胞侵袭和迁移的影响,并初步探讨其作用机制。方法将处于对数生长期的MKN28细胞分为MKN28/H19组、MKN28/H19mut组和空白对照1组,MKN28/H19组、MKN28/H19mut组采用脂质体法转染全长H19 cDNA和突变H19 cDNA(不含第一个内含子),空白对照1组不转染。将对数生长期的BGC-823细胞分为BGC-823/siH19组、BGC-823/NC组和空白对照2组,BGC-823/siH19组、BGC-823/NC组同法分别转染H19 siRNA、H19 siRNA无关序列,空白对照2组不转染。各组均转染12 h。采用实时荧光定量PCR法检测各组H19相对表达量;采用Tranwell细胞侵袭试验观察各组细胞侵袭能力(以下室OD570值表示);采用Tranwell细胞迁移试验观察各组细胞迁移能力(以下室OD570值表示);采用Western blotting法检测各组H19共结合蛋白CPT1C相对表达量。结果转染12 h后MKN28/H19组H19相对表达量、侵袭能力、迁移能力、CPT1C相对表达量均高于MKN28/H19mut组、空白对照1组(P均〈0.05),MKN28/H19mut组上述指标与空白对照1组相比,P均〉0.05。转染12 h后BGC-823/siH19组H19相对表达量、侵袭能力、迁移能力、CPT1C相对表达量均低于BGC-823/NC组、空白对照2组(P均〈0.05),BGC-823/NC组上述指标与空白对照2组相比,P均〉0.05。结论上调胃癌细胞H19表达可以提高胃癌细胞侵袭和迁移能力,下调胃癌细胞H19表达可以抑制胃癌细胞侵袭和迁移能力。H19可能是通过调节CPT1C蛋白表达调节胃癌细胞侵袭和迁移能力。

    胃癌 长链非编码rna h19 细胞侵袭 细胞迁移 cpt1c蛋白

  • 丁胱亚磺酰亚胺对正常肝细胞的毒性作用及其机制探讨

    作者:王圆; 关溯 期刊:《山东医药》 2018年4期

    目的探讨丁胱亚磺酰亚胺(BSO)对人胚正常肝细胞株L-02的毒性及其机制。方法 (1)用0、10、25、50、100和200μmol/L的BSO孵育L-02细胞48 h,用MTT法测算细胞存活率。(2)用0、10、25、50、100、200μmol/L的BSO培养L-02细胞48 h,用DTNB法检测细胞内还原型谷胱甘肽(GSH)水平。(3)用200μmol/L的BSO培养L-02细胞0、2、12、24、36、48 h,用Western blotting法测算细胞p38磷酸化水平。(4)用200μmol/L的BSO培养L-02细胞0、2、6、12、24、48 h,用荧光探针H2DCFDA法测算细胞活性氧簇(ROS)水平。(5)L-02细胞分为对照组、BSO组、SB203580组和BSO+SB203580组。对照组不加任何药物;BSO组加入终浓度为200μmol/L的BSO;SB203580组加入终浓度为20μmol/L的SB203580;BSO+SB203580组先加入终浓度为20μmol/L的SB203580孵育15 min后加入终浓度为200μmol/L的BSO。24 h后采用MTT法测算各组细胞存活率,采用荧光探针H2DCFDA法检测ROS水平。结果 (1)从50μmol/L开始,BSO可以剂量相关性地降低L-02细胞的存活率(P均〈0.05)。(2)BSO可剂量相关性地降低L-02细胞GSH含量,BSO浓度为25μmol/L时达到最低值。(3)BSO呈时间依赖性增加L-02细胞内p38磷酸化水平(P均〈0.05)。(4)加入BSO后L-02细胞ROS水平均较对照组提高(P均〈0.05),培养24 h时达到高峰。(5)BSO组L-02细胞ROS水平高于对照组(P〈0.05),细胞存活率低于对照组(P〈0.05);SB203580组L-02细胞ROS水平和细胞存活率与对照组相比P均〉0.05;BSO+SB203580组L-02细胞ROS水平低于BSO组(P〈0.05),细胞存活率高于BSO组(P〈0.05)。结论 BSO对人正常肝细胞具有毒性作用,其机制可能是通过促进p38磷酸化和ROS生成,降低GSH水平实现的。

    丁胱亚磺酰亚胺 肝细胞 细胞存活率 谷胱甘肽合成酶 p38蛋白 活性氧簇

  • CTTN基因沉默对非小细胞肺癌A549细胞侵袭能力的影响

    作者:刘迪; 龙谦; 罗猛; 胡剑; 梅宏 期刊:《山东医药》 2018年4期

    目的探讨CTTN基因沉默对非小细胞肺癌A549细胞侵袭能力的影响。方法将非小细胞肺癌A549细胞随机分为观察组与对照组,两组均采用Lipofectamine 2000脂质体转染法分别转染CTTN小干扰RNA(siRNA)、阴性siRNA。作用48 h,采用Western blotting法检测两组皮层肌动蛋白(Cortactin)相对表达量;以红色荧光Tritc-鬼笔环肽标记的F-actin和绿色荧光Dyligt488标记的Cortactin共定位黄色荧光的侵袭性伪足,采用激光共聚焦显微镜观察并计算侵袭性伪足百分率;采用Transwell小室试验检测两组细胞侵袭能力(以穿过基底膜的细胞数表示)。结果观察组与对照组Cortactin相对表达量分别为0.17±0.02、0.79±0.15,侵袭性伪足百分率分别为(22.37±4.8)%、(71.46±8.9)%,穿过基底膜的细胞数分别为(51±10)、(220±27)个,两组比较P均〈0.05。结论沉默CTTN基因可通过减少非小细胞肺癌A549细胞侵袭性伪足的产生而降低其细胞侵袭能力。

    非小细胞肺癌 cttn基因 皮层肌动蛋白 侵袭性伪足 细胞侵袭

山东医药杂志分期目录
山东医药杂志网友评论
最新评论
gbvyut** 的评论:

编辑人很好,非常负责任,非常非常细心,态度特别特别好,问题也提的有价值,我觉得是个不错的核心期刊。审稿老师也是很认真的,审稿速度快,外审专家意见中肯。感觉非常好!这个期刊值得信赖。

2018-03-27 15:48:24 回复
sr156f5** 的评论:

10月25号投的,半个月后退修,一个多星期后再次提交,之后一周再次退修,这次再次认真修改了近两周,又提交。1月13号已经来信通知录用。速度还是很快的。

2018-01-15 11:46:41 回复
manyan** 的评论:

感觉审稿人非常专业,对文章帮助很大,但是投这个期刊过程太虐心了,这个期刊至少要改三次,并且改的时候抓耳挠腮很闹心,每次都是挖空心思的大改。不过比较幸运的是,这个文章历时不到3个月就有结果,算是快的超出我想象了。

2017-12-22 15:39:50 回复
aw1165** 的评论:

投了2篇,审稿速度非常快,一审1个月多点出结果,一个修了3次,一个修了4次,整个下来平均2个月半月时间。审稿人和编辑老师很专业,特别认真负责,每次修改都10多条以上~~最终认真回复达到了要求,然后录用。强烈推荐~

2017-11-09 09:59:46 回复
yezhao** 的评论:

我的工作就是投稿,写了投,投了写。总共投了三篇,第一篇和第二篇投稿时间相隔1年,但都是3个月的审稿周期。第三篇着急用,给编辑打了个电话,编辑人很好,虽然告诉我不会太快,满足不了我的希望,同时给了我解决方案,可以评审通过后,知网优先出版,这样如果单位承认的话,可以缩短出版周期。感谢编辑,费心了!

2017-11-06 09:15:32 回复
jiangca** 的评论:

总体感觉要求越来越严,文章要有新颖的创新点,数据处理上也要过硬,尤其在讨论部分越来越像国外期刊了,要进行深入的讨论,专家给的意见很中肯,看过意见后,确实感觉自己文章存在一定不足,如语言描述上,有的时候不清楚,会给审稿老师造成理解上的偏差,总体感觉《山东医药》较以前来说严格了很多,希望我的见解对大家有用!!!

2017-10-20 16:47:08 回复
shhrhr** 的评论:

很难买到的书,还好商家有。不然我就要麻烦死了。十分感谢。以后还会光顾。

2017-10-13 10:25:53 回复
liujie** 的评论:

《山东医药》杂志价格便宜了一半,第一次在这里定杂志,是一本双核心级的杂志。感觉卖家很负责,老顾客了,去年开始时快递不好,与卖家沟通后及时进行了更换,很不错。

2017-09-13 10:08:45 回复
yuxuan** 的评论:

杂志质量非常好,与卖家描述的完全一致,非常满意,真的很喜欢,完全超出期望值,发货速度非常快,包装非常仔细、严实,物流公司服务态度很好,运送速度很快,很满意的一次购物!

2017-08-24 15:06:32 回复
wanggua** 的评论:

《山东医药》是一本增强阅读能力的书,征稿方向:论著 临床研究 经验交流 专题笔谈 综述与讲座 临床病例讨论 误诊病例分析 临床札记,都是我所需求的,值得订阅。

2017-08-11 10:50:32 回复
bagg** 的评论:

已经投出去快两个月了,一直都是外审状态,催稿过一次,说是10天给答复,现在已经7天了,仍然没有任何答复,感觉要被拒了,忐忑,毕业等着用。我又不敢打电话,所以我来评论,希望看见我的评论能加快速度!

2017-07-20 09:29:17 回复
aaron** 的评论:

感觉很正规,审稿整整2个月,审稿很仔细,很认真,专业,提的问题挺好的。不过审稿和编辑很慢,今年2月3号投稿,3月返修,3月底校稿,4月6号录用。

2017-05-02 17:10:46 回复
mnbvcx** 的评论:

从投稿过程来看,杂志对文章的创新性有一定要求。提交文章后会有初审和复审,两者都过了才会送外审,如果没有新意的话,直接拒稿。外审阶段,外审是这方面的专家,提的意见很有意义。另外编辑老师态度非常好,这一点值得称赞。

2017-04-26 09:28:46 回复
dhbw** 的评论:

《山东医药》的审稿速度还是很有效率的,前期投了一篇,虽然审稿意见提的问题不大,但是直接被拒了。然后自己重新对文章进行整改重投,两个月后直接录用。

2017-03-31 18:02:09 回复
jhbv** 的评论:

整体感觉编辑很认真负责,一点微小的错误都会审出来,很敬业,中间打过电话咨询过一次,态度也很好。不过相对国外杂志,速度还是有点慢了,当然可能是稿件过多,编辑忙不过来,收到邮件都是下班,有次还是晚上十点多,编辑也挺辛苦的。还是希望以后能加快点速度,祝《山东医药》越办越好,质量越来越高。

2017-02-23 14:40:59 回复
wdvb** 的评论:

11.27投,12.2送审,12.28审回,1.20催了一下终于给退修了,提了16条意见,但大部分都是格式和语言表达上的问题,审稿人看的非常细。有关几个问题补做了很多实验。2.5修回,2.10录用,终于放心了。

2017-02-11 17:29:17 回复
xcw** 的评论:

12月底投稿,经过一个月外审,第一次进行修改,编辑给的修回期限1个月,修回后中间等了20多天,状态变为编辑加工,半个月后再次退修,给的期限是三天,一天修回,当天状态就变为主审,然后主审通过接受。从投稿到接受前后历时3个月。

2017-02-09 14:25:33 回复
wjheg** 的评论:

审稿的速度应当还是比较快,我投的文章中间退修了两次,最后还是接受了,感觉审稿人很细致,提的意见挺中肯的,编辑部老师人也很好,期间不太明白的地方打电话过去咨询也但是很耐心的为我解答,感谢山东医药杂志,望越做越好。

2016-11-15 10:28:04 回复
doudan** 的评论:

总体感觉期刊的处理速度很快的,我是投的一篇关于临床病例讨论的文章,编辑对这个方向还是研究的比较透彻。审稿人也很好,帮着改了好几处错误。修改后确实让文章润色了不少。希望这个期刊越来越好。

2016-07-27 16:07:11 回复
zhangla** 的评论:

审稿意见是接收,没有其他的具体意见。速度蛮快哦,期刊不错,值得考虑投稿,总体难度不大,小修了两次就通过了,编辑效率很高,我觉得期刊挺好的!

2016-05-23 11:12:17 回复 1
  • lababa** 的回复:

    修改过三次,编辑还帮助了修改,感谢。

    2016-08-05 15:15:57 回复
lvyuqi** 的评论:

1个月给初审意见,修改后再审,又过了1个月后打电话询问,说已经终审录用。审稿周期和送审专家关心的内容有关系,有些方向的比较快,有些比较慢,这样让大家觉得时间不太稳定。

2015-10-11 09:28:12 回复
cuishua** 的评论:

感觉山东医药杂志评审速度还算看,外审的意见非常多,而且专家审得很仔细,而且看得出来是真心懂行的,甚至一眼看出一个细小的错误,真心的好有责任。

2015-05-26 09:48:32 回复
wvwzq12** 的评论:

11月初投稿,,审稿时间1个月,两个审稿人,一个给的大修,一个小修,编辑主要提到了语言的问题,不涉及补充实验的事情,适当修改后返回,返回第二天就接收了。感觉该杂志速度很快,对格式的要求不是很高。

2015-01-13 09:26:52 回复
ubnm** 的评论:

4月投稿。5月3号收到审稿费,然后5月7号送审,5月21号审回,没给意见,直接送复审,间隔比较长,打电话问过一次,说是赶上放暑假,审稿人比较忙,他们也帮着催呢,。8月21号终于复审回,一直也没给意见,到9月21号显示,三周内送一修稿件,但一直等到10月中旬才email收到审稿意见,初审和复审都同意接收,也没给具体的意见。

2014-12-26 11:17:36 回复
lanrone** 的评论:

已投多次修改后录用,审稿周期较快,1个月左右,专家所提意见很到位也很详细。本人普通院校小硕一枚,第一次投该期刊(因看大家对该刊评论较好),另有多名同学也投过该期刊,都是修改后录用,该刊十分重视论文格式,退修大都跟格式有关,只要论文有一定创新点,基本会给退修机会,当然有基金支持更佳。而且该刊最两年来影响较大提升,论文质量不断提高。审稿速度很快,周期也较短(见刊周期半年左右),专家会给出很详细的修改意见,同时版面费相对其他也不是很贵。因此,该刊值得一投。PS:编辑态度很好,十分负责。

2014-12-01 10:49:19 回复
mokl** 的评论:

接受比较快,相对容易

2014-09-08 10:17:42 回复
omg0** 的评论:

速度快,投稿半个月直接录用,没有给任何审稿意见

2014-09-02 15:32:42 回复
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