摘要：目的探讨羧甲基化灵芝多糖（CM-GLP）预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其可能的作用机制。方法将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灵芝多糖（GLP）组、CM-GLP组、尼莫地平组,每组20只。GLP组腹腔注射GLP 40 mg/（kg·d）,CM-GLP组腹腔注射CM-GLP 40 mg/（kg·d）,尼莫地平组腹腔注射尼莫地平1 mg/（kg·d）,假手术组和模型组腹腔注射等体积生理盐水。各组用药均为1次/d,连续注射7 d。除假手术组外,其余各组均建立脑缺血再灌注模型。各组脑缺血再灌注24 h行神经功能缺损评分,处死后采用干湿法检测脑组织含水量,采用ELISA法检测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）表达以及NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达,采用Western blotting法检测脑组织热休克蛋白70（HSP70）、磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（p-Akt）蛋白表达。结果模型组神经功能评分高于假手术组,GLP组、CM-GLP组及尼莫地平组均低于模型组,且CM-GLP组及尼莫地平组较模型组降低更明显（P均〈0.01）。模型组脑组织含水量、MDA表达及NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达均高于假手术组,SOD活性及HSP-70、p-Akt蛋白相对表达量均低于假手术组（P均〈0.01）。GLP组、CM-GLP组、尼莫地平组脑组织含水量、MDA、NF-κB、TNF-α、IL-1、IL-6表达均低于模型组,SOD活性及HSP-70、p-Akt蛋白相对表达量均高于模型组,且CM-GLP组及尼莫地平组变化更明显（P〈0.05或〈0.01）。结论 CM-GLP预处理可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤;其机制可能与调控HSP70/PI3K/Akt信号通路、减轻再灌注后继发的炎症反应有关。

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