首页 期刊 山东医药 Sphk1在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其对舌癌细胞生物学行为的影响 【正文】

Sphk1在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其对舌癌细胞生物学行为的影响

作者:张惠敏; 吴德报; 向旭; 杨立; 沈军 天津医科大学; 天津300000; 天津市口腔医院
舌鳞状细胞癌   鞘氨醇激酶1   细胞增殖   细胞迁移   细胞侵袭  

摘要:目的研究鞘氨醇激酶1(Sphk1)在舌鳞状细胞癌(TSCC)组织中的表达及意义,并探讨其对舌癌Tca8113P160细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法采用免疫组化法检测50例TSCC、28例口腔白斑病及10例癌旁正常舌黏膜标本中Sphk1的表达水平,分析其与TSCC患者临床病理特征的关系。将舌癌Tca8113P160细胞分为N,N-二甲基鞘氨醇(DMS)组和对照组,DMS组加入Sphk1抑制剂DMS,对照组加入无药物培养基。采用CCK-8法检测两组培养24、48、72 h的细胞增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,Western blotting法检测Sphk1、N-cadherin、E-cadherin蛋白表达。结果 Sphk1在TSCC组织中的高表达率高于白斑及正常舌黏膜组织(P均〈0.01)。Sphk1在TSCC组织中的高表达与肿瘤临床分期、淋巴结转移、T分期及组织学分级有关(P均〈0.05)。DMS组培养24、48、72 h的细胞增殖OD值均低于对照组(P均〈0.05)。DMS组在迁移实验和侵袭实验中的穿膜细胞数均较对照组减少(P均〈0.01)。与对照组相比,DMS组Sphk1、N-cadherin蛋白表达减少,E-cadherin蛋白表达增加(P均〈0.05)。结论 Sphk1在TSCC组织中高表达,参与TSCC的发生发展;其表达下调可抑制舌癌细胞的增殖、迁移及侵袭,可能与逆转上皮间质转化有关,Sphk1有望成为TSCC治疗的潜在靶点。

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